【佳學(xué)基因檢測】二甲雙胍的降糖作用是如何通過基因檢測確定的?

遺傳阻斷導(dǎo)讀：

二甲雙胍應(yīng)答 - 療效是一種基因決定的藥物代謝現(xiàn)象。佳學(xué)基因?qū)Χ纂p胍應(yīng)答 - 療效的發(fā)生進行了基因解碼，并將之收入《人的基因序列變化與慢病控制藥物指南》中，便于醫(yī)生選擇和使用，進行二甲雙胍應(yīng)答 - 療效遺傳信息控制研究，也便于醫(yī)生對患者進行更好的治療和健康管理。

二甲雙胍應(yīng)答 - 療效疾病介紹：

為雙胍類口服降血糖藥，作用較苯乙雙胍弱?？诜笪章蕛H50%。tmax約為2小時，在血漿中不與血漿蛋白結(jié)合。幾乎全部由尿排泄，先進相t1/2約為3小時，第二相t1/2約為12~14小時，降糖作用可持續(xù)8小時。使用方法：（1）二甲雙胍片先進用單純飲食控制及體育鍛煉治療無效的2型糖尿病，特別是肥胖的2型糖尿病。（2）本品與胰島素合用，可減少胰島素用量，防止低血糖發(fā)生。（3）可與磺酰脲類降血糖藥合用，具協(xié)同作用。

二甲雙胍應(yīng)答 - 療效基因解碼

根據(jù)《人的基因序列變化與慢病控制藥物指南》，二甲雙胍是一種有效的降糖劑，具有許多潛在的非葡萄糖益處——在一系列為推廣糖尿病正確用藥的文章中，佳學(xué)基因進行了詳細的分析與介紹。關(guān)于二甲雙胍在降糖中的作用機制還沒有形成統(tǒng)一的認識，但這不影響我們應(yīng)用已經(jīng)明確的知識改善血糖的控制。二甲雙胍從腸道吸收（與其他組織相比，由于一系列有機陽離子轉(zhuǎn)運蛋白的主動轉(zhuǎn)運，二甲雙胍濃度賊高）；在被吸收并通過腎臟排泄之前，它被主動運輸?shù)礁闻K。這三種組織外的二甲雙胍濃度非常低，因此二甲雙胍可能通過作用于腸道、肝臟或腎臟（或這些組織的組合）來降低血糖。。

如何做二甲雙胍應(yīng)答 - 療效基因檢測？

佳學(xué)基因組織了國際和國內(nèi)這一領(lǐng)域的病理學(xué)家、分子生物學(xué)家、基因信息專家，利用基因解碼技術(shù)，明確并定位了導(dǎo)致二甲雙胍應(yīng)答 - 療效發(fā)生的基因原因、基因片段和基因位點，通過基因檢測在婚前、孕前、發(fā)病前或者是發(fā)病后都能正確地知道體內(nèi)是否有導(dǎo)致二甲雙胍應(yīng)答 - 療效發(fā)生的基因序列。檢測非常簡單。只需要在社區(qū)診所、當(dāng)?shù)蒯t(yī)院采集少量抗凝靜脈血，并將抗凝靜脈血快遞到佳學(xué)基因基因解碼實驗室就可以了。致電4001601189，也可以得到佳學(xué)基因解碼師的幫助。在進行糖尿病用藥指導(dǎo)基因檢測方面，佳學(xué)基因獲得了一系列知識。人類遺傳變異為研究二甲雙胍作用位點提供了一個有用的工具。廣泛提出的二甲雙胍作用機制是其作用于肝臟以降低肝臟葡萄糖輸出。二甲雙胍是一種陽離子，因此主動轉(zhuǎn)運到組織中，被動擴散賊小。二甲雙胍進入肝臟的主要轉(zhuǎn)運蛋白是OCT113——由SCL22A1編碼。佳學(xué)基因發(fā)現(xiàn)在人群中大量存在降低OCT1功能的基因序列突變，（rs72552763、M420Del、MAF（次要等位基因頻率）19%；rs12208357、R61C、MAF 6%）。采用11C標記的二甲雙胍進行PET/CT成像的基因解碼研究證實，攜帶420del或61C變體可減少人類肝臟對二甲雙胍的攝取。因此，一種假設(shè)是，如果二甲雙胍通過作用于肝臟降低葡萄糖，因此，攜帶功能降低的OCT1變體的患者對二甲雙胍治療的反應(yīng)不如那些功能正常（野生型）的OCT1患者好?；蛎艽a破解工作人員中對約1500名接受二甲雙胍治療的2型糖尿病患者進行了開創(chuàng)新研究，然后在一個更大的二甲雙胍遺傳學(xué)聯(lián)盟中進行了驗證性研究，未顯示攜帶420del或OCT1的61C變體的影響；當(dāng)觀察這些變異組合時，對二甲雙胍在這些患者中的益處的點估計稍微有利。該遺傳數(shù)據(jù)表明，糖尿病患者無需通過二甲雙胍進入肝臟來降低血糖，賊近對新近發(fā)病的T2D患者或無糖尿病患者進行的示蹤研究也支持了佳學(xué)基因的這一糖尿病用藥指導(dǎo)原則。二甲雙胍治療導(dǎo)致肝臟葡萄糖生成增加而非減少，可能繼發(fā)于葡萄糖清除率的增加。

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