糖尿病性腎病(diabetic nephropathy)表現(xiàn)為糖尿病患者的腎功能逐漸喪失,臨床上,糖尿病腎病的特征是蛋白尿逐漸增加,腎小球濾過率(GFR)降低,高血壓以及心血管疾病的發(fā)病率和死亡率的高風險。
這是一個嚴重的并發(fā)癥,影響了四分之一左右的成人糖尿病患者,通常是多年來緩慢發(fā)展成的。糖尿病腎病的病理生理異常始于長期控制不良的血糖水平。其次是腎小球的變化:包括基底膜增厚,足細胞裂隙膜的擴大,腎小球系膜細胞數(shù)量的增加和腎小球系膜基質(zhì)的增加。隨著這個過程影響越來越多的腎小球,腎臟的過濾功能逐漸下降, 賊終導致腎硬化。
糖尿病腎病患者的早期體征和癥狀通常差別很大,通常第一癥狀是在夜間尿頻,其他癥狀包括疲勞,頭痛,惡心,嘔吐,頻繁的白天排尿,食欲不振,皮膚瘙癢和腿部腫脹,以及高水平的尿素氮和血肌酐。
有些情況的糖尿病患者患有糖尿病腎病的風險比較高,包括:血糖控制不好;不受控制的高血壓;在20歲之前就患有1型糖尿病;有吸煙史或者正在吸煙;糖尿病腎病家族史。糖尿病腎病的發(fā)展是一種多因素過程,只有在嚴格控制下,并且進行有效的針對性的治療才能賊大程度上緩解痛苦。
糖尿病的早期診斷和早期干預對于預防許多1型糖尿病患者和2型糖尿病患者發(fā)展為糖尿病腎病是至關(guān)重要的。糖尿病腎病2型糖尿病可能比較難預防,因為糖尿病的發(fā)病通常沒有征兆,在沒有及時治療的情況下,20-40%的2型糖尿病和微量白蛋白尿患者將發(fā)展為大量白蛋白尿。賊終成為終末期腎?。‥SRD)。
科研人員在分子生物水平上已經(jīng)報道了很多相關(guān)基因與糖尿病相關(guān)。其中HLA-DQA1,HLA-DQB1和HLA-DRB1基因的某些突變體的增加會導致1型糖尿病。這些基因指導合成免疫系統(tǒng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用的蛋白質(zhì)。它們屬于一個基因家族,被稱為人類白細胞抗原(HLA)復合。
CCR5、CTLA4基因的紊亂會導致影響眼睛,腎臟,神經(jīng)和血管的長期并發(fā)癥得發(fā)作。ADCY5基因的某些正常變異與2型糖尿病風險增加有關(guān)。人們還在具有永久性新生兒糖尿病的人中已經(jīng)鑒定到KCNJ11基因中至少30個突變,和ABCC8基因中至少有14個突變。
目前人們對于分子生物科學的飛速發(fā)展是有目共睹的,基因信息對人類的指導作用會變的非常重要,基因檢測也是得到了許多專家以及權(quán)威人士的認可,基因解碼可以通過對基因結(jié)構(gòu)與人體組成物質(zhì)之間的關(guān)系來解讀和翻譯基因信息。準確的病因鑒定必然會帶來治療技術(shù)的變革。基因解碼能為患者的治療帶來希望,為健康保駕護航。
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