【佳學(xué)基因檢測(cè)】肺不張基因檢測(cè)Atelectasis
基因檢測(cè)導(dǎo)讀:
肺不張基因檢測(cè)是佳學(xué)基因開發(fā)并向醫(yī)學(xué)界推廣的針對(duì)英文疾病名稱Atelectasis的人體疾病表征所進(jìn)行的基因原因分析與尋找鑒定。肺不張又叫做肺膨脹不全、肺擴(kuò)張不全、肺萎陷。關(guān)于肺不張基因檢測(cè)報(bào)告怎么查詢?:來(lái)自河南省洛陽(yáng)市汝陽(yáng)縣上店鎮(zhèn)的羿孟君(化名)在撫順市中醫(yī)院被醫(yī)生診斷為肺不張?!禖urrent Sleep Medicine Reports》統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明,肺不張的出現(xiàn)有多種原因,其中一個(gè)重要的原因是基因突變,這需要通過(guò)基因檢測(cè)來(lái)明確?;蛲蛔円鸬目赡軙?huì)遺傳。
本文關(guān)鍵詞
肺不張,葉酸,代謝,能力,基因檢測(cè)
人體疾病表征數(shù)據(jù)庫(kù)查詢
肺不張?jiān)谂R床診斷和治療中很常見。 然而,對(duì)其機(jī)制的理解有限,并且對(duì)其后果存在大量臨床和生物學(xué)爭(zhēng)議。 佳學(xué)基因根據(jù)基因解碼結(jié)果認(rèn)為肺不張會(huì)產(chǎn)生與免疫和肺泡毛細(xì)血管屏障功能相關(guān)的局部轉(zhuǎn)錄組學(xué)變化,從而導(dǎo)致肺損傷,并因全身炎癥而進(jìn)一步惡化。 為驗(yàn)證這一基因解碼結(jié)果:雌性綿羊使用左支氣管阻滯劑和開胸術(shù)進(jìn)行單側(cè)肺不張,同時(shí)右肺通氣,有(n = 6)或沒有(n = 6)全身脂多糖輸注。 計(jì)算機(jī)斷層掃描引導(dǎo)的樣本從不張和通氣的肺區(qū)域采集用于 NextGen RNA 測(cè)序基因檢測(cè)。 Wald 檢驗(yàn)用于檢測(cè)差異基因表達(dá)作為大于 1.5 的絕對(duì)倍數(shù)變化和小于 0.05 的調(diào)整 P 值 (Benjamini-Hochberg)。 通過(guò)基因集富集分析進(jìn)行功能分析。 基因解碼臨床前實(shí)驗(yàn)結(jié)果果表:脂多糖未暴露的不張與通氣區(qū)域呈現(xiàn) 2,363 個(gè)差異表達(dá)基因。 脂多糖暴露在肺不張中誘導(dǎo)了 3,767 個(gè)差異表達(dá)基因,但相對(duì)于相應(yīng)的脂多糖未暴露組織,通氣肺中僅誘導(dǎo)了 1,197 個(gè)基因。 肺不張與通氣組織中免疫反應(yīng)的基因集富集在沒有脂多糖的情況下產(chǎn)生負(fù)歸一化富集評(píng)分(小于 -1.23,調(diào)整后的 P 值小于 0.05),但在有脂多糖的情況下為陽(yáng)性(大于 1.33,調(diào)整后的 P 值小于 0.05)。 在脂多糖暴露的肺不張中,白細(xì)胞相關(guān)過(guò)程(例如,白細(xì)胞遷移、激活和介導(dǎo)的免疫)部分通過(guò)干擾素刺激基因得到增強(qiáng)。 此外,肺不張與涉及肺泡毛細(xì)血管屏障功能的負(fù)富集基因集相關(guān),與脂多糖無(wú)關(guān)(歸一化富集分?jǐn)?shù)小于 -1.35,調(diào)整后的 P 值小于 0.05)。 Yes 相關(guān)蛋白信號(hào)傳導(dǎo)失調(diào),肺不張與通氣肺核分布較低(脂多糖未暴露:10.0±4.2 對(duì) 13.4±4.2 任意單位,脂多糖暴露:8.1±2.0 對(duì) 11.3±2.4 任意單位,肺通氣的影響, P = 0.003)。 肺不張基因解碼的結(jié)果為基因檢測(cè)提供了依據(jù):肺不張使局部肺轉(zhuǎn)錄組失調(diào),免疫反應(yīng)和肺泡-毛細(xì)血管屏障功能負(fù)增強(qiáng)。 系統(tǒng)性脂多糖將轉(zhuǎn)錄組免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)化為陽(yáng)性富集,但不影響局部屏障功能轉(zhuǎn)錄組。 干擾素刺激基因和 Yes 相關(guān)蛋白可能是肺不張相關(guān)損傷的新候選靶標(biāo)。
怎樣才能診斷準(zhǔn)確?
HP:0100750
表型描述
Collapse of part of a lung associated with absence of inflation (air) of that part.
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