解碼導(dǎo)讀：吃不下飯、睡不著覺、嘴里長泡、頭發(fā)越來越少、亞歷山大，別以為只是這樣，癌細(xì)胞正在預(yù)謀和你的壓力在某一個(gè)生命的拐角處相遇呢！偷偷告訴你，壓力會導(dǎo)致肺癌耐藥性的發(fā)生，加速癌細(xì)胞的生長呢。
壓力是個(gè)淘氣的壞孩子，它無處不在，它難以避免。多數(shù)情況下，我們都向他舉起了投降的旗幟。堅(jiān)持一下就過去了，熬過去就好了！基因解碼可不能茍同您的觀點(diǎn)，要想打敗敵人，就得知道敵人是誰，這些你看不到的基因小壞蛋只有基因解碼來幫您慢慢調(diào)教。
基因研究發(fā)現(xiàn)，在肺癌患者體內(nèi)有一種叫做IL-6的免疫信號通路蛋白，這種蛋白會對肺癌藥物EGFR抑制劑產(chǎn)生耐藥性，使得療效減退，患者肺癌反復(fù)。通過對這種蛋白的深入研究，發(fā)現(xiàn)，IL-6是一種能被“壓力相關(guān)激素”所激活的蛋白。沒錯(cuò)，就是“壓力相關(guān)激素”這使同樣每天被壓力環(huán)繞的科學(xué)家們產(chǎn)生了濃厚的興趣，決定挖掘出壓力信號通路在肺癌耐藥過程中究竟扮演了怎樣的角色。
研究結(jié)果表明，在你身體感知壓力的受體，也同樣存在于癌細(xì)胞表面，并且能“激活”這些癌細(xì)胞，壓力激素腎上腺素和去甲腎上腺素會結(jié)合β2腎上腺素受體，激活特定的信號通路，提高IL-6的水平。這會促使癌細(xì)胞產(chǎn)生對抗癌藥的耐受。
在小鼠模型試驗(yàn)中，當(dāng)腫瘤出現(xiàn)EGFR突變后，慢性壓力能加快腫瘤的生長。此外，激活β腎上腺素受體同樣能促進(jìn)對EGFR突變后，慢性壓力能加快腫瘤的生長，此外，激活β2腎上腺素受體同樣能促進(jìn)對EGFR抑制劑的耐受。這一現(xiàn)象能通過β腎上腺素抑制劑，或IL-6抑制劑來逆轉(zhuǎn)。這再次證明了壓力在肺癌耐藥性產(chǎn)生中扮演的作用。
知道了么，壓力不僅會影響你的睡眠，還會使你患上嚴(yán)重的基因病。其實(shí)生活沒有看上去那么疲憊，和自己聊聊天，放松一下心情，別讓壓力和癌細(xì)胞成為你的“好朋友”。
