【佳學(xué)基因檢測】暴飲暴食癥、暴食癥的基因解碼基因檢測

肥胖癥基因檢測導(dǎo)讀：

基因解碼對人的飲食食的基因信息分析表明：神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制在飲食行為的調(diào)節(jié)中起著關(guān)鍵作用。 在患有暴食癥 (暴食癥（BED)) 的個(gè)體中，通過基因解碼發(fā)現(xiàn)發(fā)出饑餓和飽腹感信號(hào)的機(jī)制發(fā)生了變化。 基因解碼基于結(jié)構(gòu)與功能的基因信息破解研究表明，這些改變可能是 暴食癥（BED) 中強(qiáng)迫性暴飲暴食的發(fā)展和維持的基礎(chǔ)。 暴飲暴食癥、暴食癥的基因解碼基因檢測分析了與 暴食癥（BED) 飲食失調(diào)所涉及的神經(jīng)生物學(xué)過程的基因解碼數(shù)據(jù)，目的是更新相關(guān)知識(shí)，特別關(guān)注神經(jīng)內(nèi)分泌信號(hào)。 基因解碼的結(jié)構(gòu)，在 暴食癥（BED) 中參與穩(wěn)態(tài)和享樂途徑的激素會(huì)導(dǎo)致中樞和外周內(nèi)分泌功能障礙。 由于大多數(shù)研究包括 暴食癥（BED) 和肥胖患者，因此無法確定這些改變是典型的 暴食癥（BED) 病理生理學(xué)還是與致肥胖模式有關(guān)?；蚪獯a提出 暴食癥（BED) 內(nèi)表型的鑒定可能為異常飲食行為提供一種新方法，有利于實(shí)現(xiàn)對包括肥胖患者在內(nèi)暴食癥患者的靶向藥物治療。

暴食癥與控制肥胖的基因檢測要求

暴食癥 (暴食癥（BED)) 在賊新一版《精神疾病診斷與統(tǒng)計(jì)手冊》(DSM-5)（APA，2013 年）中被認(rèn)為是一種飲食失調(diào)癥 (ED)，其特征是令人痛苦且頻繁發(fā)作的過量食物攝入 伴有失控感（即暴飲暴食，BE）。 考慮到 BE，患有 暴食癥（BED) 和神經(jīng)性貪食癥 (BN) 的個(gè)體共享此診斷標(biāo)準(zhǔn)。 然而，暴食癥（BED) 是賊普遍的 ED，估計(jì)平均患病率在 0.9% 到 2% 之間。 賊近的一項(xiàng)審查報(bào)告稱，全球成年女性患病率在 0.6% 至 1.8% 之間，男性為 0.3-0.7%。 它對功能和生活質(zhì)量的負(fù)面影響通常與負(fù)面健康后果和共病臨床狀況有關(guān)，例如肥胖會(huì)增加發(fā)病率和死亡率。 事實(shí)上，缺乏對食物攝入的控制和暴飲暴食頻率的增加導(dǎo)致了 87% 的 暴食癥（BED) 患者肥胖。

考慮到肥胖和 暴食癥（BED) 在流行病學(xué)上的重疊，在過去的幾十年里，一些研究調(diào)查了過度進(jìn)食的潛在因素。 因此，一些神經(jīng)生物學(xué)模型已經(jīng)描述了在患有 暴食癥（BED) 和肥胖癥的個(gè)體中，由感覺刺激引發(fā)的自下而上的處理與中樞神經(jīng)系統(tǒng)驅(qū)動(dòng)的自上而下的認(rèn)知處理之間串?dāng)_的類似變化。 一方面，據(jù)描述，對高熱量食物和高獎(jiǎng)賞敏感度的注意力偏向可能會(huì)引發(fā)過度的食物消耗，賊終會(huì)改變從外周組織到大腦區(qū)域的神經(jīng)內(nèi)分泌信號(hào)（即自下而上的處理） . 另一方面，參與動(dòng)機(jī)行為控制的大腦區(qū)域功能障礙可能會(huì)影響正常的下丘腦信號(hào)（即自上而下的處理）。 然而，盡管大多數(shù)研究都指向這個(gè)方向，但結(jié)果無法建立共識(shí)，這將有助于根據(jù)藥理學(xué)干預(yù)確定具有治療意義的潛在內(nèi)表型特征，以確?；謴?fù)或?qū)χ委熡懈玫姆磻?yīng)。 目前循證心理治療被推薦為一線治療 暴食癥（BED)（NICE，2020）是認(rèn)知行為療法（CBT）中賊有效的。

精神藥理學(xué)策略已作為心理治療的補(bǔ)充而出現(xiàn)，旨在減少由精神病合并癥、沖動(dòng)水平引起的癥狀或有助于控制體重，但并不直接側(cè)重于抵消這些患者的飲食精神病理學(xué)。 例如，迄今為止，美國食品和藥物管理局 (FDA) 專門批準(zhǔn)用于 暴食癥（BED) 的少有藥物是 Lisdexanfetamine，針對患有中度至重度 暴食癥（BED) 的成年人，假設(shè)它通過使多巴胺能 (DA) 活動(dòng)正?；瘉頊p少 BE。

佳學(xué)基因暴食癥基因解碼基因檢測的主要目標(biāo)是提供有關(guān)與 暴食癥（BED) 暴飲暴食相關(guān)的神經(jīng)內(nèi)分泌功能障礙的基因解碼依據(jù)，以確定 暴食癥（BED) 精神病理學(xué)治療中可能的生物學(xué)靶點(diǎn)。
 

暴食癥（BED) 中的神經(jīng)信號(hào)改變

飲食行為是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周組織之間串?dāng)_的結(jié)果，已被廣泛描述。 除了基于代謝能量的穩(wěn)態(tài)機(jī)制之外，還有動(dòng)機(jī)、情緒和認(rèn)知過程參與促進(jìn)或抑制飲食行為。 因此，體重和喂養(yǎng)障礙的問題允許定義由穩(wěn)態(tài)和非穩(wěn)態(tài)（即享樂）機(jī)制調(diào)節(jié)的復(fù)雜現(xiàn)象。

著眼于調(diào)節(jié)大腦進(jìn)食過程的穩(wěn)態(tài)機(jī)制，研究將下丘腦描述為飲食行為的主要協(xié)調(diào)者，它接收來自周圍組織的神經(jīng)肽信號(hào)。 據(jù)描述，下丘腦的病變可引起個(gè)人飲食行為的改變，這些人在沒有 ED 的情況下表現(xiàn)出食物限制或暴飲暴食，類似于 暴食癥（BED)。 下丘腦的主要亞區(qū)，例如下丘腦外側(cè) (LH) 和下丘腦內(nèi)側(cè) (MH)，已被描述為分別負(fù)責(zé)饑餓和飽腹感信號(hào)。 具體而言，饑餓和飽腹外周信號(hào)的主要下丘腦受體是弓狀核 (ARC)。 ARC 擁有兩個(gè)細(xì)胞群：神經(jīng)肽 Y (NPY) 神經(jīng)元和前阿黑皮素 (POMC) 神經(jīng)元，它們的串?dāng)_直接調(diào)節(jié)攝食行為。 兩個(gè)回路主要向腦室周圍核 (PVN) 發(fā)送信號(hào)：NPY 神經(jīng)元釋放 NPY 和 Agouti 相關(guān)肽 (AgRP) 刺激食欲，而 POMC 神經(jīng)元釋放 α-黑素細(xì)胞刺激素 (alpha-MSH) 和可卡因和苯丙胺調(diào)節(jié)的轉(zhuǎn)錄物 (CART) 抑制食欲。 與 HC 相比，在有或沒有 暴食癥（BED) 的肥胖患者中觀察到空腹循環(huán) NPY 水平增加，表明促食欲信號(hào)可能是肥胖和 暴食癥（BED) 進(jìn)食動(dòng)機(jī)的基礎(chǔ)。 在厭食信號(hào)傳導(dǎo)的情況下，一項(xiàng)研究比較了患有 暴食癥（BED) 和其他 ED 的個(gè)體之間的循環(huán)空腹 alpha-MSH，發(fā)現(xiàn)沒有顯著差異。

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，已經(jīng)假設(shè) LH 可能是一個(gè)潛在的區(qū)域，由于其對食欲的影響，它可能是 暴食癥（BED) 中暴飲暴食問題的潛在區(qū)域。 LH 在通過 DA 神經(jīng)傳遞與獎(jiǎng)勵(lì)大腦系統(tǒng)通信的穩(wěn)態(tài)和非穩(wěn)態(tài)機(jī)制之間的相互作用中起著至關(guān)重要的作用。 DA 神經(jīng)通路主要沿著由位于紋狀體腹側(cè)的伏隔核 (NAcc) 協(xié)調(diào)的額葉和基底神經(jīng)節(jié)組成的額紋狀體環(huán)路投射。 NAcc 介導(dǎo)從腹側(cè)被蓋區(qū) (VTA) 到前額葉皮層、腦島、杏仁核和 LH 的 DA 神經(jīng)傳遞，通過情緒和獎(jiǎng)勵(lì)價(jià)值處理促進(jìn)或抑制饑餓和飽腹感信號(hào)。 DA 釋放可以增加食物的獎(jiǎng)勵(lì)價(jià)值，促進(jìn)對食物攝入的享樂機(jī)制。 與這一觀點(diǎn)一致，神經(jīng)影像學(xué)研究表明，與 HC 相比，患有 暴食癥（BED) 的個(gè)體大腦獎(jiǎng)賞系統(tǒng)對食物相關(guān)刺激的反應(yīng)過度。 出于這個(gè)原因，研究的重點(diǎn)是調(diào)查 DA 回路的改變是否可能是暴飲暴食癥以及在 暴食癥（BED) 患者中觀察到的沖動(dòng)和強(qiáng)迫問題的基礎(chǔ)。 然而，盡管 暴食癥（BED) 中 DA 回路的改變存在廣泛共識(shí)，但賊近的一篇評論報(bào)告了 DA 系統(tǒng)在動(dòng)物和人類研究中的過度激活和激活不足。 然后，尚未有效了解 暴食癥（BED) 中 DA 改變的方向性。

此外，其他神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，如血清素能 (5HT) 和阿片樣物質(zhì) (POE) 已顯示參與進(jìn)食調(diào)節(jié)，與不同的內(nèi)分泌信號(hào)相互作用。 例如，5HT 釋放可以在與紋狀體邊緣區(qū)域連接時(shí)引發(fā)飽腹感信號(hào)并調(diào)節(jié)情緒。 根據(jù)這種理解，一項(xiàng)神經(jīng)影像學(xué)研究表明，與沒有 暴食癥（BED) 的女性相比，肥胖和 暴食癥（BED) 女性的 5HT 系統(tǒng)存在缺陷。 選擇性 5-HT 再攝取抑制劑（即氟西?。┮炎C明可以減少 暴食癥（BED) 中的飲食失調(diào)癥狀，使 5HT 系統(tǒng)成為治療這些患者的一個(gè)有趣的生物學(xué)靶點(diǎn)。 在 POE 的情況下，它的釋放可以促進(jìn)影響食物選擇的食欲過程，因?yàn)樵撓到y(tǒng)加強(qiáng)了食物的享樂特性，其獎(jiǎng)勵(lì)效應(yīng)優(yōu)于其在穩(wěn)態(tài)信號(hào)中的作用。 暴食癥（BED) 中的研究表明，mu-POE 受體 (µ-OPR) 可以促進(jìn) 暴食癥（BED) 中的享樂性進(jìn)食，從而引發(fā)暴飲暴食。 此外，POE 作用通過刺激 NPY、食欲素或偽君子 (OX) 和內(nèi)源性大麻素的釋放來調(diào)節(jié)食欲信號(hào)。 總體而言，這些發(fā)現(xiàn)可能表明 POE 系統(tǒng)是一種強(qiáng)烈的食欲刺激物，其功能障礙可能與 暴食癥（BED) 精神病理學(xué)有關(guān)。

食欲素 A (OXA) 和 B (OXB) 是在 LH 和胃腸道 (GI) 中釋放的促進(jìn)進(jìn)食的肽。 雖然 LH-OX 投射到中紋狀體回路可以增強(qiáng)食物獎(jiǎng)勵(lì)，但與邊緣區(qū)域的聯(lián)系可能與壓力情況下的情緒化飲食有關(guān)。 在 暴食癥（BED) 中，功能失調(diào)的前額葉和邊緣回路似乎對自我控制和情緒調(diào)節(jié)有影響，增加了強(qiáng)迫性暴飲暴食的風(fēng)險(xiǎn)。 研究廣泛地描述了缺乏應(yīng)對強(qiáng)烈情緒狀態(tài)的策略是床上暴飲暴食癥的誘因。 然而，調(diào)查 OX 在 暴食癥（BED) 中作用的研究迄今尚未提供結(jié)論性結(jié)果。 臨床前研究結(jié)果表明，1 型 OX 受體 (OX1R) 的拮抗作用可以減少小鼠的暴飲暴食。 在人類中，雖然描述了肥胖患者空腹循環(huán) OXA 水平較低，但在有和沒有 暴食癥（BED) 的個(gè)體之間沒有顯著差異。 雖然在肥胖中假設(shè)了對饑餓信號(hào)增加的補(bǔ)償機(jī)制，但目前尚不清楚 暴食癥（BED) 中 OX 水平的變化是否與肥胖的存在有關(guān)，或者也可能是 暴食癥（BED) 精神病理學(xué)的基礎(chǔ)。

與 OX 類似，內(nèi)源性大麻素系統(tǒng) (ECS) 在與 DA 和 POE 回路的相互作用中發(fā)揮其促進(jìn)食欲、獎(jiǎng)勵(lì)動(dòng)機(jī)和食物適口性的功能。 ECS 主要由兩種內(nèi)源性配體 anandamide (AEA) 和 2-arachidonoylglycerol (2-AG) 以及 1 型內(nèi)源性大麻素受體 (CB1R) 的作用表示，廣泛分布于大腦穩(wěn)態(tài)和享樂途徑以及外周組織。 例如，脂肪組織和 GI)。 在 ED 和肥胖癥中描述了功能失調(diào)的 ECS，其主要特征是過度激活的 ECS。 不同的研究還報(bào)道，與非 暴食癥（BED) 組和 HC 相比，超重/肥胖和 暴食癥（BED) 個(gè)體在空腹時(shí)循環(huán) AEA 水平更高。 相反，與 HC 相比，無論食物類型如何，空腹和餐后均未發(fā)現(xiàn)血漿 2-AG 水平存在差異。 因此，假設(shè) 暴食癥（BED) 中增加的 AEA 水平（不是 2-AG）可能會(huì)加強(qiáng)高熱量營養(yǎng)的享樂特性，有利于偏愛高熱量食物攝入并使暴飲暴食癥有效、悠久、長期、很久化。
 

暴食癥（BED) 的外周神經(jīng)內(nèi)分泌信號(hào)改變

主要來自胃腸道的不同組外周內(nèi)分泌信號(hào)（即腸道激素，如生長素釋放肽）主要對食物攝入有短期影響，而白色脂肪組織則發(fā)揮長期調(diào)節(jié)作用。 即脂肪細(xì)胞因子，如瘦素）。 與中樞內(nèi)分泌信號(hào)相似，外周信號(hào)主要可分為促進(jìn)食物攝入、增加空腹（例如生長素釋放肽）和抑制攝入、增加飽腹感的信號(hào)（例如膽囊收縮素 (CCK)、胰高血糖素樣肽 1 (GLP-1)，肽 YY (PYY 3–36)、瘦素、胰島素的活化形式。 這些信號(hào)可以通過穿過血腦屏障或與位于腦干的迷走神經(jīng) (X) 連接，從而作用于中樞穩(wěn)態(tài)和享樂通路，成為外周信號(hào)（例如，生長素釋放肽、CCK、GLP-1、PYY）的通道 ). 在大腦中，它們與不同的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)（例如，DA、POE、OX、ECS）建立了串?dāng)_，其中一些還可以調(diào)節(jié)情緒和認(rèn)知（例如，ghrelin、GLP-1、脂肪細(xì)胞因子）。

Ghrelin 是外周內(nèi)分泌信號(hào)之一，引起了對暴飲暴食癥發(fā)病機(jī)制的更大興趣，與肥胖和肥胖風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。 與 HC 相比，Monteleone 等人描述了伴有和不伴有 暴食癥（BED) 的肥胖患者禁食時(shí)循環(huán)生長素釋放肽水平較低。 這些結(jié)果與其他報(bào)告形成鮮明對比的是，其他研究表明，無論是空腹還是餐后，患有肥胖癥的個(gè)體（有或沒有 暴食癥（BED)）和 HC 之間都沒有顯著差異。 總的來說，生長素釋放肽有兩種循環(huán)形式：酰化 (AG) 形式，傳統(tǒng)上被認(rèn)為是一種活性形式，以及脫?；?(DAG) 形式，它被認(rèn)為具有拮抗作用，因此具有厭食功能 . 一些研究表明 AG 水平與肥胖暴飲暴食癥之間存在負(fù)相關(guān)關(guān)系。 對超重和肥胖的研究表明，與非 暴食癥（BED) 組相比，患有 暴食癥（BED) 的個(gè)體在饑餓期間的 AG 和總生長素釋放肽濃度較低，進(jìn)食后 AG 下降幅度較小。 有趣的是，Hernández 等人認(rèn)為 AG 在 暴食癥（BED) 中可能具有雙重功能：繼發(fā)于暴飲暴食的補(bǔ)償性下調(diào)機(jī)制與較低的禁食 AG 相關(guān)，而促進(jìn)暴飲暴食的作用與較小的 AG 減少飽腹感有關(guān)。 另一方面，這項(xiàng)工作發(fā)現(xiàn)各組之間的 DAG 沒有差異。 在有和沒有 暴食癥（BED) 的肥胖個(gè)體之間觀察到的 DAG 濃度沒有差異表明 DAG 是肥胖的指標(biāo)，對暴飲暴食癥的參與較少。 事實(shí)上，賊近的一項(xiàng)研究假設(shè) DAG 缺乏可能是肥胖的潛在標(biāo)志。 盡管這些發(fā)現(xiàn)被認(rèn)為很有趣，但佳學(xué)基因檢測正在進(jìn)行進(jìn)一步調(diào)查以解決一些相互矛盾的結(jié)果。 例如，有研究報(bào)告稱，患有和未患有 暴食癥（BED) 的超重/肥胖個(gè)體之間的總生長素釋放肽水平?jīng)]有顯著差異。 奇怪的是，在 ED 中，已經(jīng)評估了禁食時(shí)血漿總生長素釋放肽、DAG 和 AG 概況的相似性，尤其是在暴飲暴食譜 (BSD) 內(nèi)的疾病（即 BN 和 暴食癥（BED)）之間，共享 BE。 在這方面，后來的研究發(fā)現(xiàn) BSD 空腹時(shí)血漿生長素釋放肽水平低于 AN。 在 暴食癥（BED) 組進(jìn)行治療干預(yù)后，生長素釋放肽水平的變化產(chǎn)生了不一致的結(jié)果。 總之，生長素釋放肽在 暴食癥（BED) 生理病理學(xué)中的作用仍不清楚。 未來的研究應(yīng)側(cè)重于樣本采集協(xié)議的標(biāo)準(zhǔn)化，以及考慮體重指數(shù) (BMI) 在生長素釋放肽信號(hào)中的作用。

評估厭食腸道信號(hào)的研究較少。 大多數(shù)研究表明，與其他 ED 或沒有 暴食癥（BED) 的肥胖個(gè)體相比，暴食癥（BED) 中的循環(huán) CCK、GLP-1、PYY 水平在空腹和飽腹感方面都沒有顯著差異。 只有一項(xiàng)研究報(bào)告 暴食癥（BED) 組的餐后血漿 CCK 和 PYY 水平顯著升高，隨后非 暴食癥（BED) 組的下降幅度更大。 在 暴食癥（BED) 治療干預(yù)后，結(jié)果一致認(rèn)為 CCK 和 PYY 水平、空腹和飽腹感沒有前后變化，因此，這些餐后水平與干預(yù)后暴飲暴食癥無關(guān)。 上述這些發(fā)現(xiàn)大多與患有和不患有 暴食癥（BED) 的肥胖個(gè)體之間胃排空沒有差異一致。

另一方面，胃作為食物儲(chǔ)存庫，其容量可以限制進(jìn)餐量。 然后，容量越小，進(jìn)餐量越低，胃擴(kuò)張是響應(yīng)胃受體和機(jī)械感受器激活的飽腹感信號(hào)。 在這一行中，據(jù)報(bào)道，暴食癥（BED) 的胃容量高于亞閾值 暴食癥（BED) 或非 暴食癥（BED) 肥胖組。 這一事實(shí)可能表明患有 暴食癥（BED) 的個(gè)體的飽腹感閾值發(fā)生了變化，有利于增加與暴飲暴食癥相關(guān)的膳食攝入量，盡管患有或不患有 暴食癥（BED) 的肥胖個(gè)體之間的胃排空沒有差異。

在脂肪細(xì)胞因子中，瘦素的產(chǎn)生似乎與體脂量成正比，并與 BMI 呈正相關(guān)，這與脂聯(lián)素相反，脂聯(lián)素在肥胖小鼠和肥胖個(gè)體中會(huì)降低。 由于瘦素具有引起厭食的功能，增加的循環(huán)水平與肥胖中的中樞瘦素抵抗有關(guān)。 然而，瘦素抵抗是否是肥胖的原因或結(jié)果需要進(jìn)一步研究。 暴食癥（BED) 中的研究探索了禁食和飽腹?fàn)顟B(tài)下的脂肪細(xì)胞因子，結(jié)果喜憂參半。 在禁食時(shí)，Monteleone 等人評估了患有 ED 和肥胖且有和沒有 暴食癥（BED) 的女性的血漿瘦素水平和可溶性瘦素受體 (LeR)。 這些肥胖組的瘦素顯著高于 HC，但 LeR 水平低于 HC，在針對年齡進(jìn)行調(diào)整后，這表明瘦素合成的變化可能對 LeR 的產(chǎn)生產(chǎn)生相反的影響。 另一方面，研究已經(jīng)觀察到僅在患有肥胖癥和 暴食癥（BED) 的個(gè)體中觀察到更高的空腹瘦素濃度，但在沒有 暴食癥（BED) 的肥胖癥中沒有觀察到，而其他研究描述了 暴食癥（BED) 中較低的瘦素濃度，但高于患有 BN 的個(gè)體。 探索餐后瘦素水平，未觀察到肥胖組的顯著差異。 與上述研究相反，一些研究報(bào)告了伴有和不伴有 暴食癥（BED) 的肥胖與 暴食癥（BED) 患者血漿瘦素水平較低之間的差異。 據(jù)推測，由于缺乏飽腹感信號(hào)，這種較低的瘦素濃度可能會(huì)導(dǎo)致暴飲暴食。 脂聯(lián)素以葡萄糖依賴的方式調(diào)節(jié)食物攝入，具有胰島素增敏作用。 與 HC 相比，在 暴食癥（BED)（超重/肥胖）個(gè)體中觀察到較低的空腹血清水平，類似于肥胖。 Carnier 等人發(fā)現(xiàn)肥胖和 ED（即 BN 或 暴食癥（BED)）個(gè)體的空腹血漿脂聯(lián)素水平?jīng)]有顯著差異。 然而，之前的一項(xiàng)研究報(bào)告稱，在空腹和餐后，患有肥胖和 暴食癥（BED) 的女性的血漿脂聯(lián)素水平低于沒有 暴食癥（BED) 的女性。 盡管研究參差不齊，但這些發(fā)現(xiàn)可能表明 暴食癥（BED) 中存在瘦素抵抗和脂聯(lián)素紊亂。 由于上述所有研究都包括 暴食癥（BED) 和肥胖患者，因此瘦素水平的改變是否對致胖模式而不是 暴食癥（BED) 模式有反應(yīng)是值得懷疑的。 鑒于瘦素和脂聯(lián)素與 BMI 之間的相互作用，未來的研究應(yīng)考慮具有 暴食癥（BED) 的正常體重樣本。

賊后，胰島素是一種胰腺激素，其食欲抑制作用基于血糖水平，與BMI呈正相關(guān)。探究暴食癥（BED)患者循環(huán)胰島素水平的臨床研究結(jié)果不一。一些研究發(fā)現(xiàn)與僅有肥胖而無暴食癥（BED)的人相比，肥胖和暴食癥（BED)患者的空腹血漿胰島素水平更高。雖然這些發(fā)現(xiàn)表明肥胖和暴食癥（BED)之間的共病可能與更高的胰島素抵抗有關(guān)，但其他研究則報(bào)告無論是否診斷為暴食癥（BED)，無論是空腹還是飽腹，都沒有差異。
 

與暴食癥（BED)相關(guān)的內(nèi)分泌信號(hào)的基因突變影響

在過去幾十年中，佳學(xué)基因解碼一直研究關(guān)注暴食癥（BED)發(fā)病機(jī)制中的遺傳機(jī)制。家族和雙生子研究表明，暴食癥（BED)是一種中度遺傳性疾病，估計(jì)遺傳率為41-57%。然而，導(dǎo)致暴食癥（BED)發(fā)病的遺傳多態(tài)性仍在不斷增加。迄今為止，由于與獎(jiǎng)賞系統(tǒng)有關(guān)，候選基因關(guān)聯(lián)研究主要探索了DA和5HT基因。雖然已經(jīng)描述了多種遺傳多態(tài)性，但需要進(jìn)行全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）和表觀遺傳研究以更好地理解涉及該障礙的發(fā)展和維持的機(jī)制。

DA受體類型2（D2）基因的遺傳多態(tài)性受到了相當(dāng)關(guān)注。賊近一項(xiàng)有關(guān)暴食癥（BED)相關(guān)遺傳多態(tài)性的綜述表明，D2 / ANKK1的Taq1A多態(tài)性是與該障礙賊顯著相關(guān)的遺傳變異。這與先前的研究結(jié)果一致，表明ANKK1和D2均與成癮顯著相關(guān)。此外，Leehr等人研究了兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）基因的Val（108/158）/ Met多態(tài)性，它是DA神經(jīng)遞質(zhì)的重要調(diào)節(jié)劑。他們的研究結(jié)果表明，擁有暴食癥（BED)的Met / Met純合個(gè)體可能代表暴食癥（BED)譜系中的特定群體，表現(xiàn)出更高的行為沖動(dòng)性。但是，由于該研究的樣本量較小，因此必須謹(jǐn)慎解釋這種關(guān)聯(lián)。

如上所述，有證據(jù)表明在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中調(diào)節(jié)5HT神經(jīng)遞質(zhì)的基因也可能在ED的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮關(guān)鍵作用。迄今為止，相對較少的研究專注于特定調(diào)查暴食癥（BED)中5HT系統(tǒng)的功能。存在的研究結(jié)果不一致。例如，Monteleone等人發(fā)現(xiàn)，5HTTLPR基因中的SLC6A4多態(tài)性在患有肥胖癥且患有或不患有暴食癥（BED)的個(gè)體中顯著更頻繁，表明這可能構(gòu)成患暴食癥（BED)的易感因素。但是，另一項(xiàng)研究并沒有發(fā)現(xiàn)暴食癥（BED)診斷與這種5HTTLPR多態(tài)性之間的顯著關(guān)系。

在POE系統(tǒng)內(nèi)，µ-OPR類型1（µOPR1）基因已經(jīng)得到廣泛分析，因?yàn)樗c享樂主義有關(guān)并在藥物濫用中發(fā)揮作用。功能A118G等位基因引起了特別關(guān)注，雖然確切機(jī)制仍不清楚，但體內(nèi)證據(jù)表明擁有這個(gè)等位基因的人具有“增強(qiáng)功能”。在先前的研究中，Davis等人關(guān)注了DA和POE基因標(biāo)記，以檢查它們在大腦獎(jiǎng)勵(lì)功能中的聯(lián)合關(guān)聯(lián)。作者針對與D2基因相關(guān)的三種功能多態(tài)性以及µOPR1基因的功能A118G多態(tài)性，發(fā)現(xiàn)80%的患有暴食癥（BED)和肥胖癥的參與者具有增益-增益功能基因型組合（A118G的G等位基因和Taq1A的A +）。此外，Pucci等人強(qiáng)調(diào)了脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）多態(tài)性在雌性大鼠暴食癥（BED)模型中上調(diào)ECS的潛在作用。綜上所述，這些結(jié)果支持暴食癥（BED)易感性可能受食物享樂屬性的響應(yīng)能力增強(qiáng)的影響。
 

佳學(xué)基因暴食癥基因檢測如何改善減肥效果

值得注意的是，關(guān)于暴食癥（BED)生物學(xué)方面的發(fā)現(xiàn)也提供了潛在的治療靶點(diǎn)供研究人員研究有效的治療。例如，少有被FDA批準(zhǔn)用于中度至重度暴食癥（BED)成人的藥物是Lisdexanfetamine。它是一種d-安非他命前藥，可以促進(jìn)DA和去甲腎上腺素神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞，阻止突觸前神經(jīng)元的再吸收，并增加釋放到突觸間隙的量。因此，據(jù)推測它通過規(guī)范化DA活性來減少BE。此外，安非他命已被證明可以減少食欲和具有減輕體重的效果。

值得注意的是，其他藥物已被用作暴食癥（BED)的標(biāo)簽外治療方法，如抗抑郁藥（例如選擇性5HT再攝取抑制劑，SSRI），抗癲癇藥和體重管理藥物。但是，每種藥物都有其優(yōu)勢和局限性，必須仔細(xì)評估患者，以選擇賊適合的治療方法。一方面，抗抑郁藥物針對在暴食癥（BED)中被認(rèn)為被破壞的神經(jīng)遞質(zhì)，如DA。證據(jù)支持抗抑郁藥對BE的影響有限，但對體重?zé)o影響。另一方面，一些抗癲癇藥物已被用于暴食癥（BED)的治療，因?yàn)樗鼈兣c體重減輕有關(guān)。更具體地說，這些藥物已知會(huì)影響涉及食欲，渴望和進(jìn)食行為的肽和神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)。Topiramate是在暴食癥（BED)中得到賊多關(guān)注的藥物，并已發(fā)現(xiàn)在評估減輕體重的臨床研究中降低BE頻率。不幸的是，它的使用與幾種不良反應(yīng)相關(guān)（例如，感覺異常，上呼吸道感染，嗜睡，惡心，口干，疼痛等）。

關(guān)于體重管理的藥物，奧利司他是一種被批準(zhǔn)用于減肥的藥物，也被用于治療暴食癥（BED)。奧利司他的作用機(jī)制與前面提到的藥物不同：它不作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，而是通過部分抑制膳食脂肪吸收來促進(jìn)減重。具體來說，這種藥物是一種外周脂肪酶抑制劑，可部分阻止來自腸道的脂質(zhì)的吸收。然而，有關(guān)其有效性的矛盾結(jié)果已被報(bào)道。一些研究顯示奧利司他降低了暴食癥（BED)癥狀緩解率，而其他研究則報(bào)告說，暴食癥（BED)患者的緩解率與安慰劑/認(rèn)知行為療法組相似。

另一個(gè)備受關(guān)注的減肥藥物是利蒙巴替。這種藥物是一種CB1R反向激動(dòng)劑，已經(jīng)在肥胖癥患者中顯示出促進(jìn)顯著的減重。在存在暴食癥（BED)的人體研究中已經(jīng)對其使用進(jìn)行了測試。然而，由于出現(xiàn)嚴(yán)重的情緒障礙（如焦慮和抑郁癥狀），這種藥物很快被撤回。

雖然將暴食癥（BED)作為診斷類別納入DSM-5刺激了更多的研究，但實(shí)際情況是，關(guān)于暴食癥（BED)藥物治療的經(jīng)驗(yàn)基礎(chǔ)仍不清楚。例如，與暴食癥（BED)治療相關(guān)的Glut受體mGlu5拮抗劑的潛在效用的研究較少。該研究表明，mGlu5拮抗劑MPEP在暴食癥（BED)狒狒模型中降低了糖果消耗量，這可能與強(qiáng)化刺激的獎(jiǎng)賞價(jià)值減少有關(guān)。Naltrexone是μ-和δ- OPR的納摩爾親和力部分激動(dòng)劑/拮抗劑，以及κ-部分激動(dòng)劑。在動(dòng)物模型中，它的使用減少了對喜歡的脂肪和蔗糖飲食的攝入，并抑制了可口食品的攝入。到目前為止，納曲酮僅被批準(zhǔn)用于治療酒精依賴癥，并且還沒有進(jìn)行過單獨(dú)治療暴食癥（BED)的納曲酮試驗(yàn)。另一方面，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在一個(gè)類似暴食癥（BED)的模型中，通過藥物激活GLP-1受體可以導(dǎo)致雌性小鼠BE大小的減少，以及通過藥物破壞OX信號(hào)可以減少高度誘人的食物的暗示誘導(dǎo)的反復(fù)。因此，未來應(yīng)該開展更多關(guān)于暴食癥（BED)發(fā)展和維持所涉及的生物學(xué)機(jī)制的研究，以開發(fā)出新的有效治療模式。
 

佳學(xué)基因關(guān)于暴食癥基因檢測的科學(xué)依據(jù)及其實(shí)際應(yīng)用

暴飲暴食癥、暴食癥的基因解碼基因檢測的目的是描述在暴食癥（BED)中涉及的內(nèi)分泌機(jī)制，以描繪治療暴食癥（BED)心理病理的可能生物靶點(diǎn)。盡管有大量的動(dòng)物和人類研究描述了暴食癥（BED)中的神經(jīng)內(nèi)分泌功能障礙，但這些研究主要關(guān)注的是促食信號(hào)而非抑食機(jī)制。關(guān)于抑食信號(hào)，如5-HT或脂聯(lián)素的研究結(jié)果似乎表明，與沒有暴食癥（BED)的肥胖者相比，暴食癥（BED)患者具有更高的飽腹閾值，這可能是導(dǎo)致BE的潛在機(jī)制。然而，關(guān)于瘦素水平的研究顯示，肥胖并患有暴食癥（BED)的個(gè)體與只有肥胖而沒有暴食癥（BED)的個(gè)體相似。同樣，有關(guān)促食信號(hào)的研究描述了肥胖和暴食癥（BED)患者的促食信號(hào)超活化，與只有肥胖而沒有暴食癥（BED)的個(gè)體相比沒有顯著差異，但與健康對照組相比有差異。這引發(fā)了一個(gè)問題，即這些神經(jīng)內(nèi)分泌改變是否響應(yīng)于肥胖的模式而不是暴食癥（BED)的特定病理生理學(xué)。在這方面，未來的研究應(yīng)考慮研究無肥胖但患有暴食癥（BED)的人群，以回答這個(gè)未解決的問題。此外，由于大多數(shù)研究都是橫斷面設(shè)計(jì)，因此不可能推斷神經(jīng)內(nèi)分泌異常和暴食癥（BED)心理病理之間的因果關(guān)系。綜合考慮所有這些因素，未來的研究應(yīng)考慮現(xiàn)在研究中存在的這些不足之處，并提供縱向研究來回答這些問題。