【佳學(xué)基因檢測(cè)】慢性淋巴細(xì)胞白血病靶向治療基因檢測(cè)

慢性淋巴細(xì)胞白血病基因檢測(cè)導(dǎo)讀

從第一個(gè)同類(lèi)藥物伊布替尼開(kāi)始，布魯頓酪氨酸激酶（BTK）抑制劑的開(kāi)發(fā)已經(jīng)極大地改善了B細(xì)胞惡性腫瘤的治療。隨后，開(kāi)發(fā)出了更高選擇性的第二代BTK抑制劑（包括阿卡拉布魯替尼、扎努布魯替尼、替拉布魯替尼和奧拉布魯替尼），主要目的是減少非靶向毒性。最近，第三代藥物，包括非共價(jià)BTK抑制劑吡妥布魯替尼和奈他布魯替尼，已進(jìn)入后期臨床開(kāi)發(fā)階段。BTK抑制劑在一系列B細(xì)胞惡性腫瘤中表現(xiàn)出強(qiáng)烈的活性，包括慢性淋巴細(xì)胞白血病/小淋巴細(xì)胞淋巴瘤、套細(xì)胞淋巴瘤、Waldenström巨球蛋白血癥和邊緣區(qū)淋巴瘤。這些藥物具有可接受的耐受性，通過(guò)劑量調(diào)整，不良事件通常是可控的。佳學(xué)基因總結(jié)了支持BTK抑制劑在B細(xì)胞惡性腫瘤治療中作用的證據(jù)，包括強(qiáng)調(diào)不同藥物之間的一些差異特征。以幫助醫(yī)生和患者在基因檢測(cè)的指導(dǎo)下更好的選擇藥物。
 

慢性淋巴細(xì)胞白血病靶向藥物數(shù)據(jù)庫(kù)

血液病腫瘤的基因解碼表明：B細(xì)胞受體（BCR）信號(hào)通路在B細(xì)胞的增殖、分化、發(fā)育和存活中起著關(guān)鍵作用。隨著對(duì)（異常）BCR信號(hào)在B細(xì)胞惡性腫瘤發(fā)病機(jī)制中的參與的理解，BCR信號(hào)通路成分的靶向性，包括Bruton酪氨酸激酶（BTK）做為腫瘤治療靶點(diǎn)的高效性的宣傳，已經(jīng)在這些難以治療的疾病的治療方面取得了相當(dāng)大的進(jìn)展。在第一類(lèi)BTK抑制劑伊布替尼獲得批準(zhǔn)后，靶向藥物公司開(kāi)發(fā)了第二代BTK抑制劑，主要目的是減少非靶向毒性。在這個(gè)迅速發(fā)展的領(lǐng)域，抗腫瘤靶向藥物中的第三代BTK抑制劑目前正在臨床研發(fā)中，旨在提供進(jìn)一步的治療選擇，部分是為了對(duì)抗?jié)撛诘墨@得性耐藥性。

佳學(xué)基因總結(jié)了口服BTK抑制劑的特點(diǎn)、性質(zhì)、療效和耐受性，這些藥物已被批準(zhǔn)或在后期臨床實(shí)驗(yàn)中，用于治療B細(xì)胞惡性腫瘤，包括慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）/小淋巴細(xì)胞淋巴瘤（SLL）、套細(xì)胞淋巴瘤（MCL），Waldenström巨球蛋白血癥（WM）和邊緣區(qū)淋巴瘤（MZL）。

 

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