【佳學(xué)基因檢測】全基因組時代飲食失調(diào)的遺傳學(xué)
神經(jīng)內(nèi)科基因檢測的費(fèi)用大概多少錢引言
研究癌癥的早期發(fā)現(xiàn)及檢測獲悉《Psychol Med》在.?2021 Oct;51(13):2287-2297.發(fā)表了一篇題目為《全基因組時代飲食失調(diào)的遺傳學(xué)》腫瘤靶向藥物治療基因檢測臨床研究文章。該研究由Hunna J Watson, Alish B Palmos, Avina Hunjan, Jessica H Baker, Zeynep Yilmaz, Helena L Davies等完成。促進(jìn)了腫瘤的正確治療與個性化用藥的發(fā)展,進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了基因信息檢測與分析的重要性。
神經(jīng)疾病遺傳阻斷及正確治療臨床研究內(nèi)容關(guān)鍵詞:
精神科心理科疾病用藥指導(dǎo)基因檢測臨床應(yīng)用結(jié)果
得益于高通量基因組測序的進(jìn)步和前所未有的全球數(shù)據(jù)共享水平,分子遺傳學(xué)研究開始揭示飲食失調(diào)的生物學(xué)基礎(chǔ)。這篇特邀綜述概述了全基因組時代飲食失調(diào)的基因發(fā)現(xiàn)。迄今為止,已經(jīng)進(jìn)行了五項(xiàng)關(guān)于飲食失調(diào)的全基因組關(guān)聯(lián)研究——全部針對神經(jīng)性厭食癥 (AN)。對于 AN,已檢測到幾個風(fēng)險位點(diǎn),約 11-17% 的遺傳力是由常見的遺傳變異引起的。 AN 與心理特征之間存在廣泛的遺傳重疊,尤其是強(qiáng)迫癥,有趣的是,即使在調(diào)整了體重指數(shù) (BMI) 風(fēng)險變異后,其代謝表型也存在。此外,易導(dǎo)致 BMI 降低的遺傳風(fēng)險變異可能是 AN 的因果風(fēng)險因素。飲食失調(diào)的因果基因和生物學(xué)途徑尚未闡明,需要更大的樣本量和統(tǒng)計(jì)能力以及功能性后續(xù)研究。正在進(jìn)行幾項(xiàng)研究以招募患有神經(jīng)性貪食癥和暴食癥的個體,以進(jìn)行進(jìn)一步的全基因組研究。專注于飲食失調(diào)遺傳學(xué)的數(shù)據(jù)收集和研究實(shí)驗(yàn)室已與精神病基因組學(xué)聯(lián)盟一起在全球范圍內(nèi)開展工作。全基因組時代的分子遺傳學(xué)研究正在提高人們對已確定的飲食失調(diào)遺傳力背后生物學(xué)的認(rèn)識。這有可能為理解飲食失調(diào)的病因和克服飲食失調(diào)領(lǐng)域面臨的治療挑戰(zhàn)提供新的希望。遺傳學(xué);全基因組關(guān)聯(lián)研究;審查。
神經(jīng)及精神疾病及其并發(fā)征、合并征國際數(shù)據(jù)庫描述:
Enabled by advances in high throughput genomic sequencing and an unprecedented level of global data sharing, molecular genetic research is beginning to unlock the biological basis of eating disorders. This invited review provides an overview of genetic discoveries in eating disorders in the genome-wide era. To date, five genome-wide association studies on eating disorders have been conducted - all on anorexia nervosa (AN). For AN, several risk loci have been detected, and ~11-17% of the heritability has been accounted for by common genetic variants. There is extensive genetic overlap between AN and psychological traits, especially obsessive-compulsive disorder, and intriguingly, with metabolic phenotypes even after adjusting for body mass index (BMI) risk variants. Furthermore, genetic risk variants predisposing to lower BMI may be causal risk factors for AN. Causal genes and biological pathways of eating disorders have yet to be elucidated and will require greater sample sizes and statistical power, and functional follow-up studies. Several studies are underway to recruit individuals with bulimia nervosa and binge-eating disorder to enable further genome-wide studies. Data collections and research labs focused on the genetics of eating disorders have joined together in a global effort with the Psychiatric Genomics Consortium. Molecular genetics research in the genome-wide era is improving knowledge about the biology behind the established heritability of eating disorders. This has the potential to offer new hope for understanding eating disorder etiology and for overcoming the therapeutic challenges that confront the eating disorder field.Keywords:?Eating disorders; genetics; genome-wide association studies; review.
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