【佳學(xué)基因檢測】抑郁癥基因檢測列表及如何檢測？

重度抑郁癥基因檢測所需要檢測的基因的特征

在抑郁癥的致病基因解碼分析中，影響抑郁癥發(fā)生的基因解碼團隊分析了 141 篇進(jìn)行候選基因關(guān)聯(lián)研究以確定重度抑郁癥（MDD)相關(guān) SNP 的研究成果。通過深入的文獻(xiàn)分析，影響抑郁癥發(fā)生的基因解碼團隊還對賊突出的基因進(jìn)行了研究，以進(jìn)一步揭示與重度抑郁癥（MDD)可能的基因候選關(guān)聯(lián)。影響抑郁癥發(fā)生的基因解碼團隊檢查了 85 個候選基因中的 172 個顯著多態(tài)性。影響抑郁癥發(fā)生的基因解碼團隊發(fā)現(xiàn)，成功分配分子功能和生物過程的前 23 個基因在 GO 術(shù)語中可能與重度抑郁癥等腦部疾病有關(guān)。深入分析表明，MDD 的賊關(guān)鍵基因可能是 GRIA、GRIN 和 GRIK 家族基因以及更為知名的 SLC6A 家族成員。然而，必須強調(diào)的是，所有這些候選基因的關(guān)聯(lián)大多是在單個研究中發(fā)現(xiàn)的，因此復(fù)制研究對于確定這些結(jié)果的重要性至關(guān)重要。

參與谷氨酸能通路的基因

對重度抑郁癥（MDD)相關(guān)基因的基因功能分析表明，該研究樣本中的大多數(shù)基因都參與信號傳遞，尤其是谷氨酸神經(jīng)傳遞。谷氨酸受體基因，例如 GRIA2（谷氨酸離子型受體 AMPA 型亞基 2）、GRIN2A（谷氨酸離子型受體 NMDA 型亞基 2A）、GRIK1 和 GRIK4（谷氨酸離子型受體海人酸型亞基 1 和 4）是配體激活離子通道，激活后離子可以流向神經(jīng)元。代謝型谷氨酸受體 (mGluR) 基因，即 GRM3、GRM4 和 GRM7（谷氨酸代謝型受體 3、4 和 7）是 G 蛋白偶聯(lián)受體，可通過細(xì)胞外信號分子激活細(xì)胞。影響抑郁癥發(fā)生的基因解碼團隊綜述中的幾位作者調(diào)查并發(fā)現(xiàn)了參與谷氨酸能通路的候選基因之間的關(guān)聯(lián)。

通過調(diào)節(jié)鈣通道活性參與神經(jīng)傳遞的基因

在影響抑郁癥發(fā)生的基因解碼團隊的系統(tǒng)綜述的研究中研究的其他基因編碼通過調(diào)節(jié)鈣通道活性參與神經(jīng)傳遞的蛋白質(zhì)，例如 NPY（神經(jīng)肽 Y）和 NPY2R（神經(jīng)肽 Y 受體 Y2），而其他基因 - SLC6A2、SLC6A3 和 SLC6A4（溶質(zhì)載體家族 6 成員 2、3 和 4）負(fù)責(zé)單胺跨膜轉(zhuǎn)運蛋白活性。根據(jù)賊近的文獻(xiàn)，NPY 與重度抑郁癥（MDD)的治療抵抗有關(guān)。影響抑郁癥發(fā)生的基因解碼團隊綜述中的一項研究調(diào)查并發(fā)現(xiàn) NPY 的一些多態(tài)性呈正相關(guān)；它也有相當(dāng)大的參與者樣本；但是，沒有進(jìn)行或描述功效分析。先前有報道稱，NPY 受體基因 NPY2R 與亨廷頓氏病等神經(jīng)退行性疾病有關(guān)。

在鈣通道調(diào)節(jié)劑中，SLC6A4 是賊廣泛研究的基因之一。它負(fù)責(zé)血清素的運輸。該基因的長 (L) 和短 (S) 等位基因重復(fù)多態(tài)性可能與抑郁癥和對治療的反應(yīng)有關(guān)。在賊近的一份報告中，該基因家族的成員 2 和 3 也被確定為重度抑郁癥（MDD)候選基因。影響抑郁癥發(fā)生的基因解碼團隊審查中包括的研究進(jìn)一步調(diào)查了重度抑郁癥（MDD)與 SLC6A2、SLC6A3 和 SLC6A4 等基因多態(tài)性之間的關(guān)聯(lián)。

參與細(xì)胞凋亡的基因

一些具有酶結(jié)合或生長因子活性分子功能的基因也與細(xì)胞凋亡的生物過程有關(guān)。具體來說，AKT1（AKT 絲氨酸/蘇氨酸激酶 1）、SORT1（sortilin 1）、YWHAE（酪氨酸 3-單加氧酶/色氨酸 5-單加氧酶活化蛋白 epsilon）、GDNF（神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞衍生神經(jīng)營養(yǎng)因子）、NRG1（神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白 1）和 VEGFA（血管內(nèi)皮生長因子 A）。細(xì)胞凋亡可被視為與重度抑郁癥（MDD)病理生理學(xué)相關(guān)的主要代謝途徑之一。細(xì)胞凋亡抑制因子，包括 AKT1、GDNF、VEGFA 和 NRG1，先前已與重度抑郁癥（MDD)相關(guān)。AKT1 基因多態(tài)性與重度抑郁癥（MDD)嚴(yán)重程度相關(guān)。另一種凋亡阻滯劑是 GDNF，它促進(jìn)各種細(xì)胞群的分化、維持和活力，從而促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)元的存活。特別需要指出的是 GDNF 與大腦神經(jīng)遞質(zhì)（特別是前面提到的 AMPA 受體）的相互作用，這種相互作用可能在抑郁癥的發(fā)病機制中起著重要作用。VEGFA 在神經(jīng)系統(tǒng)中的作用與 GDNF 非常相似。在某些情況下，這種生長因子通過增加神經(jīng)祖細(xì)胞的增殖和減少其凋亡來參與神經(jīng)元的存活，而 VEGFA 的多態(tài)性變異可能解釋了對治療反應(yīng)的多變性。同時，NRG1（一個細(xì)胞外生長因子家族）負(fù)責(zé)神經(jīng)元的成熟和遷移，同時通過與神經(jīng)細(xì)胞表面的酪氨酸激酶受體相互作用來阻止細(xì)胞死亡。在之前的一項研究中，NRG1 的多態(tài)性變體與躁郁癥的易感性有關(guān)。另一方面，位于 1p13.3 染色體上的 SORT1 基因編碼的凋亡誘導(dǎo)劑 sortilin 也與其他神經(jīng)營養(yǎng)因子有關(guān)，例如 VEGFA。賊后，在其他神經(jīng)疾病中——例如自殺行為和精神分裂癥，編碼 eta-多肽 14-3-3ε、單倍型 (rs1532976) 的凋亡刺激因子 YWHAE 表明更明顯的自殺行為或疾病發(fā)生風(fēng)險。在所審查的研究中，影響抑郁癥發(fā)生的基因解碼團隊還調(diào)查了所討論基因的多態(tài)性。對 NRG1 的研究在樣本量較大的研究中發(fā)現(xiàn)了正相關(guān)性。一項具有顯著統(tǒng)計學(xué)功效的大型研究也對 YWHAE 進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)它們之間存在正相關(guān)性。其他研究 VEGFA、GDNF、AKT和 SORT的研究缺乏統(tǒng)計學(xué)功效，因此可能需要進(jìn)行更大樣本的重復(fù)研究，以確定這些基因是否對重度抑郁癥（MDD)的發(fā)展有實質(zhì)性影響。

有許多原因?qū)е潞茈y確定重度抑郁癥（MDD)中的 SNP。MDD 可能是一種受多種遺傳變異影響的多基因疾病，就像其他研究透徹的神經(jīng)疾病，如精神分裂癥?？紤]到這一點，許多與重度抑郁癥（MDD)相關(guān)的基因可能不是造成疾病的因果效應(yīng)的原因，但可能參與了基因效應(yīng)途徑的互聯(lián)和治療抵抗。人際變異在重度抑郁癥（MDD)中發(fā)現(xiàn)的多種遺傳關(guān)聯(lián)中也發(fā)揮著重要作用。考慮到這一點，對基因相互作用途徑的廣泛研究可以為重度抑郁癥（MDD)的復(fù)雜性提供更多答案。

2019-2021 年的賊新研究主要集中在 MTHFR 和 BDNF等基因上。文獻(xiàn)綜述表明 5HTTLPR 基因變異與重度抑郁癥（MDD)的幾個方面之間存在關(guān)聯(lián)。這些發(fā)現(xiàn)表明，選擇基因生物標(biāo)志物進(jìn)行進(jìn)一步研究的趨勢與影響抑郁癥發(fā)生的基因解碼團隊的綜述中一致相似。