【佳學(xué)基因檢測】肺癌、肺部腫瘤又增加一個新的基因檢測靶點

湖南長沙第四呼吸醫(yī)學(xué)科最近發(fā)表了一個新的肺癌、肺部腫瘤基因檢測靶點。佳學(xué)基因肺癌腫瘤非編碼基因序列的基因解碼為病人增加更多的治好、治好的希望。歐陽輝、婁可等醫(yī)師將基因解碼應(yīng)用到臨床實踐中，并獲得了突破性研究成果。該結(jié)果發(fā)表在2022年2月15日的Cancer Med。 

在歐陽輝等教授發(fā)表這一研究成果之前，在世界上還沒有研究關(guān)注RNASEH1反義RNA 1（RNASEH1-AS1）在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中的功能。因此，腫瘤研究科學(xué)家測量了RNASEH1-AS1在NSCLC中的表達(dá)，并詳細(xì)描述了其功能。并闡明了RNASEH1-AS1下游發(fā)生的機制。

在這項研究中，婁可教授及其合作伙伴利用TCGA數(shù)據(jù)庫和qRT PCR檢測RNASEH1-AS1的表達(dá)。并通過能實驗以研究RNASEH1-AS1的腫瘤相關(guān)功能。利用RNA免疫沉淀和熒光素酶報告分析揭示了RNASH1-AS1、microRNA-516a-5p（miR-516a-5p）和叉頭盒K1（FOXK1）之間的靶向關(guān)系。

JIAN HUANG及其同事利用TCGA數(shù)據(jù)庫和臨床基因檢測樣本獲得的結(jié)果進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)NSCLC中RNASEH1-AS1的水平顯著升高。RNASEH1-AS1的高水平與較差的臨床治療結(jié)果顯著相關(guān)。在體外，RNA SEH1-AS1表達(dá)下調(diào)抑制NSCLC細(xì)胞生長、轉(zhuǎn)移能力和上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化，并促進(jìn)細(xì)胞凋亡，而RNA SEH1-AS1過度表達(dá)則產(chǎn)生相反的效果。此外，下調(diào)RNASEH1-AS1表達(dá)可抑制體內(nèi)腫瘤生長。RNASEH1-AS1被證實作為miR-516a-5p海綿，從而上調(diào)NSCLC細(xì)胞中FOXK1的表達(dá)。正如后續(xù)救援實驗所揭示的，miR-516a-5p/FOXK1軸充當(dāng)RNASEH1-AS1的下游效應(yīng)器。此外，通過控制miR-516a-5p/FOXK1軸，RNASEH1-AS1能夠激活Wnt/β-連環(huán)蛋白途徑。
 

通過臨床樣本的的基因解碼結(jié)果表明；RNASEH1-AS1通過影響miR-516a-5p/FOXK1軸，從而促進(jìn)Wnt/β-連環(huán)蛋白途徑的激活，從而加劇了NSCLC的致癌性。湖南長沙第四醫(yī)院新發(fā)現(xiàn)的RNASE1-AS1/miR516A5P/FXK1/WNT/β-catenin網(wǎng)絡(luò)可能為臨床治療NSCLC提供了一個有趣的基礎(chǔ)。

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