【佳學基因檢測】肺癌、肺部腫瘤又增加一個新的基因檢測靶點

湖南長沙第四呼吸醫(yī)學科賊近發(fā)表了一個新的肺癌、肺部腫瘤基因檢測靶點。佳學基因肺癌腫瘤非編碼基因序列的基因解碼為病人增加更多的治好、治好的希望。歐陽輝、婁可等醫(yī)師將基因解碼應用到臨床實踐中，并獲得了突破性研究成果。該結(jié)果發(fā)表在2022年2月15日的Cancer Med。 

在歐陽輝等教授發(fā)表這一研究成果之前，在世界上還沒有研究關(guān)注RNASEH1反義RNA 1（RNASEH1-AS1）在非小細胞肺癌（NSCLC）中的功能。因此，腫瘤研究科學家測量了RNASEH1-AS1在NSCLC中的表達，并詳細描述了其功能。并闡明了RNASEH1-AS1下游發(fā)生的機制。

在這項研究中，婁可教授及其合作伙伴利用TCGA數(shù)據(jù)庫和qRT PCR檢測RNASEH1-AS1的表達。并通過能實驗以研究RNASEH1-AS1的腫瘤相關(guān)功能。利用RNA免疫沉淀和熒光素酶報告分析揭示了RNASH1-AS1、microRNA-516a-5p（miR-516a-5p）和叉頭盒K1（FOXK1）之間的靶向關(guān)系。

JIAN HUANG及其同事利用TCGA數(shù)據(jù)庫和臨床基因檢測樣本獲得的結(jié)果進行研究，發(fā)現(xiàn)NSCLC中RNASEH1-AS1的水平顯著升高。RNASEH1-AS1的高水平與較差的臨床治療結(jié)果顯著相關(guān)。在體外，RNA SEH1-AS1表達下調(diào)抑制NSCLC細胞生長、轉(zhuǎn)移能力和上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化，并促進細胞凋亡，而RNA SEH1-AS1過度表達則產(chǎn)生相反的效果。此外，下調(diào)RNASEH1-AS1表達可抑制體內(nèi)腫瘤生長。RNASEH1-AS1被證實作為miR-516a-5p海綿，從而上調(diào)NSCLC細胞中FOXK1的表達。正如后續(xù)救援實驗所揭示的，miR-516a-5p/FOXK1軸充當RNASEH1-AS1的下游效應器。此外，通過控制miR-516a-5p/FOXK1軸，RNASEH1-AS1能夠激活Wnt/β-連環(huán)蛋白途徑。
 

通過臨床樣本的的基因解碼結(jié)果表明；RNASEH1-AS1通過影響miR-516a-5p/FOXK1軸，從而促進Wnt/β-連環(huán)蛋白途徑的激活，從而加劇了NSCLC的致癌性。湖南長沙第四醫(yī)院新發(fā)現(xiàn)的RNASE1-AS1/miR516A5P/FXK1/WNT/β-catenin網(wǎng)絡可能為臨床治療NSCLC提供了一個有趣的基礎。