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【佳學(xué)基因檢測(cè)】褪黑激素在新型多囊腎病果蠅模型中減少囊腫

深究腫瘤分子診斷與基因分析明白《Molecules》在.?2020 Nov 23;25(22):5477.發(fā)表了一篇題目為《褪黑激素在新型多囊腎病果蠅模型中減少囊腫》腫瘤靶向藥物治療基因檢測(cè)臨床研究文章。該研究由Cassandra Millet-Boureima,?Roman Rozencwaig,?Felix Polyak,?Chiara Gamberi等完成。促進(jìn)了腫瘤的正確治療與個(gè)性化用藥的發(fā)展,進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了基因信息檢測(cè)與分析的重要性。

佳學(xué)基因檢測(cè)】褪黑激素在新型多囊腎病果蠅模型中減少囊腫

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深究腫瘤分子診斷與基因分析明白《Molecules》在.?2020 Nov 23;25(22):5477.發(fā)表了一篇題目為《褪黑激素在新型多囊腎病果蠅模型中減少囊腫》腫瘤靶向藥物治療基因檢測(cè)臨床研究文章。該研究由Cassandra Millet-Boureima,?Roman Rozencwaig,?Felix Polyak,?Chiara Gamberi等完成。促進(jìn)了腫瘤的正確治療與個(gè)性化用藥的發(fā)展,進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了基因信息檢測(cè)與分析的重要性。


腫瘤靶向藥物及正確治療臨床研究?jī)?nèi)容關(guān)鍵詞:


果蠅,長(zhǎng)壽,褪黑激素,氧化應(yīng)激,多囊腎,腎囊腫


腫瘤靶向治療基因檢測(cè)臨床應(yīng)用結(jié)果


常染色體顯性多囊腎病 (ADPKD) 導(dǎo)致腎小管、腎單位進(jìn)行性囊性變性,賊終嚴(yán)重?fù)p害腎功能。 ADPKD 是無(wú)法治好的,有一半的患者賊終需要腎臟置換。 ADPKD 患者的治療基因解碼基因檢測(cè)的研究方法有限,需要新的有效治療基因解碼基因檢測(cè)的研究方法。褪黑激素是一種在所有生命王國(guó)中保守的中央代謝調(diào)節(jié)劑,具有腫瘤抑制和腫瘤保護(hù)活性,并且未檢測(cè)到毒性。在這里,基因解碼基因檢測(cè)使用多囊腎病的雙尾 C (BicC) 果蠅模型來(lái)測(cè)試褪黑激素的減少囊腫的潛力。褪黑激素給藥后,腎小管(Malpighian)小管囊腫顯著減少,表明機(jī)制復(fù)雜。與脊椎動(dòng)物 PKD 類似,BicC 蒼蠅 PKD 模型對(duì)抗增殖藥物雷帕霉素和第二種線粒體衍生的半胱天冬酶 (Smac) 激活劑有反應(yīng)。褪黑激素似乎是一種新的減少囊腫的分子,具有吸引人的特性,可作為 PKD 治療的潛在候選者。長(zhǎng)壽;褪黑激素;氧化應(yīng)激;多囊腎;腎囊腫。


腫瘤發(fā)生與反復(fù)轉(zhuǎn)移國(guó)際數(shù)據(jù)庫(kù)描述:


Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) causes progressive cystic degeneration of the renal tubules, the nephrons, eventually severely compromising kidney function. ADPKD is incurable, with half of the patients eventually needing renal replacement. Treatments for ADPKD patients are limited and new effective therapeutics are needed. Melatonin, a central metabolic regulator conserved across all life kingdoms, exhibits oncostatic and oncoprotective activity and no detected toxicity. Here, we used the?Bicaudal C?(BicC)?Drosophila?model of polycystic kidney disease to test the cyst-reducing potential of melatonin. Significant cyst reduction was found in the renal (Malpighian) tubules upon melatonin administration and suggest mechanistic sophistication. Similar to vertebrate PKD, the?BicC?fly PKD model responds to the antiproliferative drugs rapamycin and mimics of the second mitochondria-derived activator of caspases (Smac). Melatonin appears to be a new cyst-reducing molecule with attractive properties as a potential candidate for PKD treatment.Keywords:?Drosophila; longevity; melatonin; oxidative stress; polycystic kidney disease; renal cysts.



(責(zé)任編輯:佳學(xué)基因)
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