【佳學(xué)基因檢測(cè)】局部區(qū)域癌癥擴(kuò)散中胚胎發(fā)育的形態(tài)發(fā)生基因解碼

靶向藥基因檢測(cè)兩萬有必要嗎—標(biāo)準(zhǔn)

與專家交流如何選擇有效的靶向藥物治療知道《Lancet Oncol》在. 2015 Mar;16(3):e148-51.發(fā)表了一篇題目為《局部區(qū)域癌癥擴(kuò)散中胚胎發(fā)育的形態(tài)發(fā)生領(lǐng)域》腫瘤靶向藥物治療基因檢測(cè)臨床研究文章。該研究由Michael Höckel 等完成。本體發(fā)生理論認(rèn)為癌癥是組織發(fā)育過程中特定階段的病理性重活化和維持的臨床表現(xiàn)。在成人有機(jī)體特征性的形態(tài)穩(wěn)定狀態(tài)下,這些發(fā)育程序被靜默。在惡性進(jìn)程中,這些程序以逆序運(yùn)行,導(dǎo)致癌細(xì)胞滲透入越來越大的組織區(qū)域。然而,因?yàn)橹鼗罨陌l(fā)生學(xué)程序需要拓?fù)涠x的組織域來提供定位信息以便解釋,局部腫瘤傳播僅限于允許區(qū)(惡性細(xì)胞可以存活、遷移和增殖的組織域),這取決于惡性進(jìn)程的狀態(tài)。易受局部腫瘤侵襲的組織,即癌癥領(lǐng)域,是對(duì)應(yīng)胚胎發(fā)生學(xué)領(lǐng)域在成熟組織中的后代,帶有相應(yīng)的定位信息。該理論可在所有腫瘤中進(jìn)行形態(tài)學(xué)和臨床檢驗(yàn)。理論驗(yàn)證將可顯著提高預(yù)后評(píng)估和外科治療。識(shí)別不同本體發(fā)生階段腫瘤細(xì)胞的互補(bǔ)定位信息及其相關(guān)的癌癥領(lǐng)域,可以成為進(jìn)一步檢驗(yàn)該理論的分子研究策略。促進(jìn)了腫瘤的正確治療與個(gè)性化用藥的發(fā)展，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了基因信息檢測(cè)與分析的重要性。

同國外腫瘤基因檢測(cè)相比，優(yōu)勢(shì)是如何建立的：

區(qū)域癌癥擴(kuò)散,個(gè)體發(fā)生,癌場(chǎng),形態(tài)發(fā)生場(chǎng),惡變發(fā)生隔間

腫瘤靶向治療基因檢測(cè)臨床應(yīng)用結(jié)果

基因解碼理論體中包括局療區(qū)域癌癥擴(kuò)散的個(gè)體發(fā)生理論。局部區(qū)域癌癥擴(kuò)散的個(gè)體發(fā)生理論認(rèn)為癌癥是病理再激活和維持順序發(fā)育程序的臨床表現(xiàn)，該程序以前控制著癌癥起源組織的逐步胚胎形態(tài)發(fā)生,背后的基因序列變化，包括驅(qū)動(dòng)基因和乘客基因的突變是其基礎(chǔ)，而這是基因檢測(cè)的科學(xué)支撐。在以成年有機(jī)體為特征的形態(tài)靜止?fàn)顟B(tài)下，這些程序被沉默了。在惡性進(jìn)展期間，這些程序以逆行順序運(yùn)行，導(dǎo)致癌癥浸潤更大的組織區(qū)域。然而，由于重新激活的形態(tài)發(fā)生程序需要拓?fù)涠x的組織域（形態(tài)發(fā)生場(chǎng)）來為其解釋提供位置信息，因此局部腫瘤傳播僅限于允許的隔間（惡性細(xì)胞可以存活、遷移和增殖的拓?fù)涠x的組織域） ，這是由惡性進(jìn)展的狀態(tài)決定的。具有局部腫瘤擴(kuò)散風(fēng)險(xiǎn)的組織，即癌場(chǎng)，是源自胚胎中相應(yīng)形態(tài)發(fā)生場(chǎng)的成熟組織，其標(biāo)記有各自的位置信息。該理論可以在所有腫瘤的形態(tài)學(xué)和臨床上進(jìn)行檢驗(yàn)。對(duì)該理論的驗(yàn)證將為改善預(yù)后評(píng)估和手術(shù)治療提供巨大的潛力。識(shí)別不同個(gè)體發(fā)育階段的腫瘤細(xì)胞及其相關(guān)癌癥領(lǐng)域的互補(bǔ)位置信息可能是進(jìn)一步檢驗(yàn)該理論的分子研究策略。

腫瘤發(fā)生與反復(fù)轉(zhuǎn)移國際數(shù)據(jù)庫描述：

The ontogenetic theory of locoregional cancer spread regards cancer as a clinical manifestation of the pathological reactivation and maintenance of the sequential developmental programmes that previously controlled the stepwise embryological morphogenesis of the tissue from which the cancer originated. In the state of morphostasis that characterises adult organisms, these programmes are silenced. During malignant progression, these programmes run in retrograde sequence, which leads to cancer infiltration of ever larger tissue areas. However, because the reactivated morphogenetic programmes need topologically defined tissue domains--morphogenetic fields--to provide positional information for their interpretation, local tumour propagation is confined to permissive compartments (topographically defined tissue domains where malignant cells can survive, migrate, and proliferate), which are determined by the state of malignant progression. The tissue at risk of local tumour spread, the cancer field, is the mature tissue derived from the corresponding morphogenetic field in the embryo, which is labelled with the respective positional information. The theory can be tested morphologically and clinically for all tumours. Verification of this theory would offer substantial potential to improve prognostic assessment and surgical treatment. Identification of the complementary positional information for tumour cells in different ontogenetic stages, and their associated cancer fields, could be a molecular research strategy to further test the theory.