【佳學基因靶向藥物基因檢測】間變性淋巴瘤激酶重排在攜帶表皮生長因子受體突變的肺腺癌中共存：一項單中心研究

基因檢測聯(lián)系方式——及時性和互動性是重要的

開題評估醫(yī)學博士年度報告表《基因的基因檢測與個性化治療方案》引述了《World J Clin Cases》在 2022 Nov 26;10(33):12164-12174.發(fā)表了一篇題目為《間變性淋巴瘤激酶重排在攜帶表皮生長因子受體突變的肺腺癌中共存：一項單中心研究》腫瘤靶向藥物治療基因檢測臨床研究文章。該研究由Wei-Xiang Zhong, Xi-Feng Wei等完成。在甘南地區(qū)，肺腺癌LUAD患者EGFR和ALK基因共突變陽性率較高，且共突變多見于女性、非吸煙者和IV期骨轉移患者。 這些患者更喜歡將EGFR-TKIs作為先進的靶向藥物，但治療效果并不好。 EGFR/ALK雙TKIs可能是更有效的靶向藥物，需要進一步研究。

腫瘤基因檢測及靶向藥物治療研究關鍵詞：

間變性淋巴瘤激酶重排,共突變,表皮生長因子受體突變,肺腺癌,酪氨酸激酶抑制劑。

腫瘤治療檢測基因臨床應用結果

靶向藥物研究立項的依據(jù)：越來越多的證據(jù)證實表皮生長因子受體（EGFR）突變和間變性淋巴瘤激酶（ALK）重排在肺腺癌（LUAD）中共存。但其生物學機制、臨床病理特征及靶向藥物優(yōu)化等尚未有效闡明。 , 靶向藥物。佳學基因解碼的途徑：237 名 LUAD 患者被納入。采用擴增難治性突變系統(tǒng)-多肽核酸技術檢測EGFR突變，采用5'/3'不平衡逆轉錄策略篩選ALK重排表達，然后進行定量聚合酶鏈反應分析。回顧性分析這些患者的臨床病理特征，并收集隨訪資料。 靶向藥物研究的客觀數(shù)據(jù)：EGFR和ALK基因共突變6例，多見于女性、不吸煙和Ⅳ期LUAD患者伴骨轉移，陽性率為 2.53%（6/237）。 EGFR-酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）是這些患者靶向治療的先進藥物，無進展生存期從2個月到6個月不等。 肺腺癌LUAD患者的ALK基因相對較高，共突變多見于女性、不吸煙和IV期骨轉移患者。這些患者更喜歡將EGFR-TKIs作為先進的靶向藥物，但治療效果并不好。 EGFR/ALK雙TKI可能是更有效的靶向藥物，有待進一步研究。關鍵詞：間變性淋巴瘤激酶重排；共突變；表皮生長因子受體突變；肺腺癌；酪氨酸激酶抑制劑。

腫瘤基因檢測機構開展什么課題可以顯著拉開與其他基因檢測的距離？

隨著非小細胞肺癌（NSCLC）靶向藥物的問世和分子檢測技術的發(fā)展，NSCLC進入正確醫(yī)療時代。 靶向治療為表皮生長因子受體（EGFR）突變或間變性淋巴瘤激酶（ALK）重排的NSCLC患者帶來了革命性的改變。 EGFR突變是最常見和最重要的治療靶點，它與吉非替尼、厄洛替尼和奧希替尼等EGFR-酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）的敏感性顯著相關。 目前，EGFR-TKIs廣泛應用于臨床，在NSCLC的治療中顯示出良好的抗腫瘤作用。 ALK重排是EGFR突變后的第二個靶點，也是融合基因酪氨酸激酶抑制劑在NSCLC中發(fā)現(xiàn)的第一個靶點。 ALK重排靶向藥物發(fā)展迅速，包括克唑替尼、艾樂替尼、勞拉替尼在內的ALK-TKIs臨床應用顯著改善了ALK重排晚期NSCLC患者的生存期，療效甚至優(yōu)于EGFR-TKIs。 既往研究表明EGFR突變和ALK重排是NSCLC中獨立的分子事件。 然而，伴發(fā)EGFR突變和ALK重排的散發(fā)病例越來越多。 EGFR 和 ALK 基因共突變的 NSCLC 患者的生物學機制、臨床病理學特征和最佳靶向藥物仍然大多未知。 佳學基因腫瘤靶向藥物基因檢測收集調查甘南地區(qū)EGFR和ALK基因共突變肺腺癌（LUAD）患者的臨床病理特征和隨訪資料，旨在獲得EGFR共突變LUAD患者的臨床概況。 和ALK基因，旨在科學指導同類患者靶向藥物的選擇。 實驗中，使用擴增難治性突變系統(tǒng)-肽核酸（ARMS-PNA）檢測EGFR突變，并通過逆轉錄后定量聚合酶鏈反應（RT-qPCR）的5'/3'不平衡策略篩選ALK重排。

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