【佳學(xué)基因檢測(cè)】影響氯吡格雷治療臨床療效和安全性的代謝酶相關(guān)基因多態(tài)性基因檢測(cè)

缺血性中風(fēng)低毒藥物開(kāi)發(fā)如何進(jìn)行基因檢測(cè)

根據(jù)缺血性中風(fēng)低毒藥物開(kāi)發(fā)如何進(jìn)行基因檢測(cè)，國(guó)際有很高知名度基因檢測(cè)科學(xué)性證據(jù)雜志《.?2021 Jun;17(6):685-695.》在第Expert Opin Drug Metab Toxicol期發(fā)表了一篇標(biāo)題為《影響氯吡格雷治療臨床療效和安全性的代謝酶相關(guān)基因多態(tài)性基因檢測(cè)》的大數(shù)據(jù)人工評(píng)價(jià)性研究文章。該基因領(lǐng)域的臨床應(yīng)用研究由Abdullah Alkattan ,?Eman Alsalameen?完成。

基因信息數(shù)據(jù)庫(kù)索引號(hào)：

臨床數(shù)據(jù)證據(jù)代碼：?33931001和?doi: 10.1080/17425255.2021.1925249.?Epub 2021 May 15.

基因解碼研究關(guān)鍵詞：

氯吡格雷,抗血小板活性,基因多態(tài)性,藥物遺傳學(xué),先進(jìn)階段代謝。

國(guó)際基因解碼證據(jù)鏈條標(biāo)簽：

Keywords:?Clopidogrel; antiplatelets activity; gene polymorphism; pharmacogenetics; phase-I metabolism.

基因檢測(cè)臨床研究與應(yīng)用結(jié)果介紹：

簡(jiǎn)介：氯吡格雷是一種被描述為前藥的抗血小板藥物，在生物轉(zhuǎn)化為活性代謝物之前不能發(fā)揮抗血小板作用。它通常用于降低被診斷為急性冠脈綜合征或缺血性中風(fēng)患者的凝血風(fēng)險(xiǎn)。涉及領(lǐng)域：基因測(cè)序結(jié)果的基因檢測(cè)與基因解碼差異性分析回顧了PubMed和Google Scholar上發(fā)表的文章，重點(diǎn)關(guān)注與氯吡格雷臨床療效和安全性相關(guān)的CYP2C19、CYP3A4、CYP2C9、CYP2B6和CYP1A2基因突變。專(zhuān)家意見(jiàn)：根據(jù)目前的藥物遺傳學(xué)研究，攜帶CYP2C19*2、CYP2C19*3、CYP2C9*3和CYP2B6*5等位基因的患者可能對(duì)氯吡格雷無(wú)反應(yīng)，因?yàn)樗麄冎械难“逡种菩Ч^差。相比之下，CYP2C19*17、CYP3A4*1G和CYP1A2*1C等位基因的攜帶者在氯吡格雷使用者中顯示出更顯著的抗血小板作用，并有望作為一種遺傳因素對(duì)心血管事件起到保護(hù)作用。當(dāng)考慮對(duì)患者進(jìn)行氯吡格雷治療時(shí)，不建議對(duì)CYP2C19、CYP3A4、CYP2C9、CYP2B6或CYP1A2變體進(jìn)行基因分型，因?yàn)橐恍┰囼?yàn)顯示可能影響氯吡格雷反應(yīng)性的特定非遺傳因素（如年齡和糖尿?。?。相反，血小板抑制試驗(yàn)可作為氯吡格雷治療臨床療效的預(yù)測(cè)指標(biāo)。其他P2Y12受體抑制劑應(yīng)被視為替代藥物。

 罕見(jiàn)病-家族性痙攣性截癱