【佳學基因檢測】暴飲暴食癥、暴食癥的基因解碼基因檢測

肥胖癥基因檢測導讀：

基因解碼對人的飲食食的基因信息分析表明：神經(jīng)內分泌機制在飲食行為的調節(jié)中起著關鍵作用。在患有暴食癥 (暴食癥（BED)) 的個體中，通過基因解碼發(fā)現(xiàn)發(fā)出饑餓和飽腹感信號的機制發(fā)生了變化。基因解碼基于結構與功能的基因信息破解研究表明，這些改變可能是暴食癥（BED) 中強迫性暴飲暴食的發(fā)展和維持的基礎。暴飲暴食癥、暴食癥的基因解碼基因檢測分析了與暴食癥（BED) 飲食失調所涉及的神經(jīng)生物學過程的基因解碼數(shù)據(jù)，目的是更新相關知識，特別關注神經(jīng)內分泌信號。基因解碼的結構，在暴食癥（BED) 中參與穩(wěn)態(tài)和享樂途徑的激素會導致中樞和外周內分泌功能障礙。由于大多數(shù)研究包括暴食癥（BED) 和肥胖患者，因此無法確定這些改變是典型的暴食癥（BED) 病理生理學還是與致肥胖模式有關?；蚪獯a提出暴食癥（BED) 內表型的鑒定可能為異常飲食行為提供一種新方法，有利于實現(xiàn)對包括肥胖患者在內暴食癥患者的靶向藥物治療。

暴食癥與控制肥胖的基因檢測要求

暴食癥 (暴食癥（BED)) 在賊新一版《精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊》(DSM-5)（APA，2013 年）中被認為是一種飲食失調癥 (ED)，其特征是令人痛苦且頻繁發(fā)作的過量食物攝入伴有失控感（即暴飲暴食，BE）。考慮到 BE，患有暴食癥（BED) 和神經(jīng)性貪食癥 (BN) 的個體共享此診斷標準。然而，暴食癥（BED) 是賊普遍的 ED，估計平均患病率在 0.9% 到 2% 之間。賊近的一項審查報告稱，全球成年女性患病率在 0.6% 至 1.8% 之間，男性為 0.3-0.7%。它對功能和生活質量的負面影響通常與負面健康后果和共病臨床狀況有關，例如肥胖會增加發(fā)病率和死亡率。事實上，缺乏對食物攝入的控制和暴飲暴食頻率的增加導致了 87% 的暴食癥（BED) 患者肥胖。

考慮到肥胖和暴食癥（BED) 在流行病學上的重疊，在過去的幾十年里，一些研究調查了過度進食的潛在因素。因此，一些神經(jīng)生物學模型已經(jīng)描述了在患有暴食癥（BED) 和肥胖癥的個體中，由感覺刺激引發(fā)的自下而上的處理與中樞神經(jīng)系統(tǒng)驅動的自上而下的認知處理之間串擾的類似變化。一方面，據(jù)描述，對高熱量食物和高獎賞敏感度的注意力偏向可能會引發(fā)過度的食物消耗，賊終會改變從外周組織到大腦區(qū)域的神經(jīng)內分泌信號（即自下而上的處理） . 另一方面，參與動機行為控制的大腦區(qū)域功能障礙可能會影響正常的下丘腦信號（即自上而下的處理）。然而，盡管大多數(shù)研究都指向這個方向，但結果無法建立共識，這將有助于根據(jù)藥理學干預確定具有治療意義的潛在內表型特征，以確?；謴突驅χ委熡懈玫姆磻?目前循證心理治療被推薦為一線治療暴食癥（BED)（NICE，2020）是認知行為療法（CBT）中賊有效的。

精神藥理學策略已作為心理治療的補充而出現(xiàn)，旨在減少由精神病合并癥、沖動水平引起的癥狀或有助于控制體重，但并不直接側重于抵消這些患者的飲食精神病理學。例如，迄今為止，美國食品和藥物管理局 (FDA) 專門批準用于暴食癥（BED) 的唯一藥物是 Lisdexanfetamine，針對患有中度至重度暴食癥（BED) 的成年人，假設它通過使多巴胺能 (DA) 活動正常化來減少 BE。

佳學基因暴食癥基因解碼基因檢測的主要目標是提供有關與暴食癥（BED) 暴飲暴食相關的神經(jīng)內分泌功能障礙的基因解碼依據(jù)，以確定暴食癥（BED) 精神病理學治療中可能的生物學靶點。

暴食癥（BED) 中的神經(jīng)信號改變

飲食行為是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周組織之間串擾的結果，已被廣泛描述。除了基于代謝能量的穩(wěn)態(tài)機制之外，還有動機、情緒和認知過程參與促進或抑制飲食行為。因此，體重和喂養(yǎng)障礙的問題允許定義由穩(wěn)態(tài)和非穩(wěn)態(tài)（即享樂）機制調節(jié)的復雜現(xiàn)象。

著眼于調節(jié)大腦進食過程的穩(wěn)態(tài)機制，研究將下丘腦描述為飲食行為的主要協(xié)調者，它接收來自周圍組織的神經(jīng)肽信號。據(jù)描述，下丘腦的病變可引起個人飲食行為的改變，這些人在沒有 ED 的情況下表現(xiàn)出食物限制或暴飲暴食，類似于暴食癥（BED)。下丘腦的主要亞區(qū)，例如下丘腦外側 (LH) 和下丘腦內側 (MH)，已被描述為分別負責饑餓和飽腹感信號。具體而言，饑餓和飽腹外周信號的主要下丘腦受體是弓狀核 (ARC)。 ARC 擁有兩個細胞群：神經(jīng)肽 Y (NPY) 神經(jīng)元和前阿黑皮素 (POMC) 神經(jīng)元，它們的串擾直接調節(jié)攝食行為。兩個回路主要向腦室周圍核 (PVN) 發(fā)送信號：NPY 神經(jīng)元釋放 NPY 和 Agouti 相關肽 (AgRP) 刺激食欲，而 POMC 神經(jīng)元釋放 α-黑素細胞刺激素 (alpha-MSH) 和可卡因和苯丙胺調節(jié)的轉錄物 (CART) 抑制食欲。與 HC 相比，在有或沒有暴食癥（BED) 的肥胖患者中觀察到空腹循環(huán) NPY 水平增加，表明促食欲信號可能是肥胖和暴食癥（BED) 進食動機的基礎。在厭食信號傳導的情況下，一項研究比較了患有暴食癥（BED) 和其他 ED 的個體之間的循環(huán)空腹 alpha-MSH，發(fā)現(xiàn)沒有顯著差異。

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，已經(jīng)假設 LH 可能是一個潛在的區(qū)域，由于其對食欲的影響，它可能是暴食癥（BED) 中暴飲暴食問題的潛在區(qū)域。 LH 在通過 DA 神經(jīng)傳遞與獎勵大腦系統(tǒng)通信的穩(wěn)態(tài)和非穩(wěn)態(tài)機制之間的相互作用中起著至關重要的作用。 DA 神經(jīng)通路主要沿著由位于紋狀體腹側的伏隔核 (NAcc) 協(xié)調的額葉和基底神經(jīng)節(jié)組成的額紋狀體環(huán)路投射。 NAcc 介導從腹側被蓋區(qū) (VTA) 到前額葉皮層、腦島、杏仁核和 LH 的 DA 神經(jīng)傳遞，通過情緒和獎勵價值處理促進或抑制饑餓和飽腹感信號。 DA 釋放可以增加食物的獎勵價值，促進對食物攝入的享樂機制。與這一觀點一致，神經(jīng)影像學研究表明，與 HC 相比，患有暴食癥（BED) 的個體大腦獎賞系統(tǒng)對食物相關刺激的反應過度。出于這個原因，研究的重點是調查 DA 回路的改變是否可能是暴飲暴食癥以及在暴食癥（BED) 患者中觀察到的沖動和強迫問題的基礎。然而，盡管暴食癥（BED) 中 DA 回路的改變存在廣泛共識，但賊近的一篇評論報告了 DA 系統(tǒng)在動物和人類研究中的過度激活和激活不足。然后，尚未有效了解暴食癥（BED) 中 DA 改變的方向性。

此外，其他神經(jīng)內分泌系統(tǒng)，如血清素能 (5HT) 和阿片樣物質 (POE) 已顯示參與進食調節(jié)，與不同的內分泌信號相互作用。例如，5HT 釋放可以在與紋狀體邊緣區(qū)域連接時引發(fā)飽腹感信號并調節(jié)情緒。根據(jù)這種理解，一項神經(jīng)影像學研究表明，與沒有暴食癥（BED) 的女性相比，肥胖和暴食癥（BED) 女性的 5HT 系統(tǒng)存在缺陷。選擇性 5-HT 再攝取抑制劑（即氟西?。┮炎C明可以減少暴食癥（BED) 中的飲食失調癥狀，使 5HT 系統(tǒng)成為治療這些患者的一個有趣的生物學靶點。在 POE 的情況下，它的釋放可以促進影響食物選擇的食欲過程，因為該系統(tǒng)加強了食物的享樂特性，其獎勵效應優(yōu)于其在穩(wěn)態(tài)信號中的作用。暴食癥（BED) 中的研究表明，mu-POE 受體 (µ-OPR) 可以促進暴食癥（BED) 中的享樂性進食，從而引發(fā)暴飲暴食。此外，POE 作用通過刺激 NPY、食欲素或偽君子 (OX) 和內源性大麻素的釋放來調節(jié)食欲信號。總體而言，這些發(fā)現(xiàn)可能表明 POE 系統(tǒng)是一種強烈的食欲刺激物，其功能障礙可能與暴食癥（BED) 精神病理學有關。

食欲素 A (OXA) 和 B (OXB) 是在 LH 和胃腸道 (GI) 中釋放的促進進食的肽。雖然 LH-OX 投射到中紋狀體回路可以增強食物獎勵，但與邊緣區(qū)域的聯(lián)系可能與壓力情況下的情緒化飲食有關。在暴食癥（BED) 中，功能失調的前額葉和邊緣回路似乎對自我控制和情緒調節(jié)有影響，增加了強迫性暴飲暴食的風險。研究廣泛地描述了缺乏應對強烈情緒狀態(tài)的策略是床上暴飲暴食癥的誘因。然而，調查 OX 在暴食癥（BED) 中作用的研究迄今尚未提供結論性結果。臨床前研究結果表明，1 型 OX 受體 (OX1R) 的拮抗作用可以減少小鼠的暴飲暴食。在人類中，雖然描述了肥胖患者空腹循環(huán) OXA 水平較低，但在有和沒有暴食癥（BED) 的個體之間沒有顯著差異。雖然在肥胖中假設了對饑餓信號增加的補償機制，但目前尚不清楚暴食癥（BED) 中 OX 水平的變化是否與肥胖的存在有關，或者也可能是暴食癥（BED) 精神病理學的基礎。

與 OX 類似，內源性大麻素系統(tǒng) (ECS) 在與 DA 和 POE 回路的相互作用中發(fā)揮其促進食欲、獎勵動機和食物適口性的功能。 ECS 主要由兩種內源性配體 anandamide (AEA) 和 2-arachidonoylglycerol (2-AG) 以及 1 型內源性大麻素受體 (CB1R) 的作用表示，廣泛分布于大腦穩(wěn)態(tài)和享樂途徑以及外周組織。例如，脂肪組織和 GI)。在 ED 和肥胖癥中描述了功能失調的 ECS，其主要特征是過度激活的 ECS。不同的研究還報道，與非暴食癥（BED) 組和 HC 相比，超重/肥胖和暴食癥（BED) 個體在空腹時循環(huán) AEA 水平更高。相反，與 HC 相比，無論食物類型如何，空腹和餐后均未發(fā)現(xiàn)血漿 2-AG 水平存在差異。因此，假設暴食癥（BED) 中增加的 AEA 水平（不是 2-AG）可能會加強高熱量營養(yǎng)的享樂特性，有利于偏愛高熱量食物攝入并使暴飲暴食癥有效化。

暴食癥（BED) 的外周神經(jīng)內分泌信號改變

主要來自胃腸道的不同組外周內分泌信號（即腸道激素，如生長素釋放肽）主要對食物攝入有短期影響，而白色脂肪組織則發(fā)揮長期調節(jié)作用。即脂肪細胞因子，如瘦素）。與中樞內分泌信號相似，外周信號主要可分為促進食物攝入、增加空腹（例如生長素釋放肽）和抑制攝入、增加飽腹感的信號（例如膽囊收縮素 (CCK)、胰高血糖素樣肽 1 (GLP-1)，肽 YY (PYY 3–36)、瘦素、胰島素的活化形式。這些信號可以通過穿過血腦屏障或與位于腦干的迷走神經(jīng) (X) 連接，從而作用于中樞穩(wěn)態(tài)和享樂通路，成為外周信號（例如，生長素釋放肽、CCK、GLP-1、PYY）的通道 ). 在大腦中，它們與不同的神經(jīng)內分泌系統(tǒng)（例如，DA、POE、OX、ECS）建立了串擾，其中一些還可以調節(jié)情緒和認知（例如，ghrelin、GLP-1、脂肪細胞因子）。

Ghrelin 是外周內分泌信號之一，引起了對暴飲暴食癥發(fā)病機制的更大興趣，與肥胖和肥胖風險增加有關。與 HC 相比，Monteleone 等人描述了伴有和不伴有暴食癥（BED) 的肥胖患者禁食時循環(huán)生長素釋放肽水平較低。這些結果與其他報告形成鮮明對比的是，其他研究表明，無論是空腹還是餐后，患有肥胖癥的個體（有或沒有暴食癥（BED)）和 HC 之間都沒有顯著差異。總的來說，生長素釋放肽有兩種循環(huán)形式：?；?(AG) 形式，傳統(tǒng)上被認為是一種活性形式，以及脫酰化 (DAG) 形式，它被認為具有拮抗作用，因此具有厭食功能 . 一些研究表明 AG 水平與肥胖暴飲暴食癥之間存在負相關關系。對超重和肥胖的研究表明，與非暴食癥（BED) 組相比，患有暴食癥（BED) 的個體在饑餓期間的 AG 和總生長素釋放肽濃度較低，進食后 AG 下降幅度較小。有趣的是，Hernández 等人認為 AG 在暴食癥（BED) 中可能具有雙重功能：繼發(fā)于暴飲暴食的補償性下調機制與較低的禁食 AG 相關，而促進暴飲暴食的作用與較小的 AG 減少飽腹感有關。另一方面，這項工作發(fā)現(xiàn)各組之間的 DAG 沒有差異。在有和沒有暴食癥（BED) 的肥胖個體之間觀察到的 DAG 濃度沒有差異表明 DAG 是肥胖的指標，對暴飲暴食癥的參與較少。事實上，賊近的一項研究假設 DAG 缺乏可能是肥胖的潛在標志。盡管這些發(fā)現(xiàn)被認為很有趣，但佳學基因檢測正在進行進一步調查以解決一些相互矛盾的結果。例如，有研究報告稱，患有和未患有暴食癥（BED) 的超重/肥胖個體之間的總生長素釋放肽水平?jīng)]有顯著差異。奇怪的是，在 ED 中，已經(jīng)評估了禁食時血漿總生長素釋放肽、DAG 和 AG 概況的相似性，尤其是在暴飲暴食譜 (BSD) 內的疾?。?BN 和暴食癥（BED)）之間，共享 BE。在這方面，后來的研究發(fā)現(xiàn) BSD 空腹時血漿生長素釋放肽水平低于 AN。在暴食癥（BED) 組進行治療干預后，生長素釋放肽水平的變化產(chǎn)生了不一致的結果。總之，生長素釋放肽在暴食癥（BED) 生理病理學中的作用仍不清楚。未來的研究應側重于樣本采集協(xié)議的標準化，以及考慮體重指數(shù) (BMI) 在生長素釋放肽信號中的作用。

評估厭食腸道信號的研究較少。大多數(shù)研究表明，與其他 ED 或沒有暴食癥（BED) 的肥胖個體相比，暴食癥（BED) 中的循環(huán) CCK、GLP-1、PYY 水平在空腹和飽腹感方面都沒有顯著差異。只有一項研究報告暴食癥（BED) 組的餐后血漿 CCK 和 PYY 水平顯著升高，隨后非暴食癥（BED) 組的下降幅度更大。在暴食癥（BED) 治療干預后，結果一致認為 CCK 和 PYY 水平、空腹和飽腹感沒有前后變化，因此，這些餐后水平與干預后暴飲暴食癥無關。上述這些發(fā)現(xiàn)大多與患有和不患有暴食癥（BED) 的肥胖個體之間胃排空沒有差異一致。

另一方面，胃作為食物儲存庫，其容量可以限制進餐量。然后，容量越小，進餐量越低，胃擴張是響應胃受體和機械感受器激活的飽腹感信號。在這一行中，據(jù)報道，暴食癥（BED) 的胃容量高于亞閾值暴食癥（BED) 或非暴食癥（BED) 肥胖組。這一事實可能表明患有暴食癥（BED) 的個體的飽腹感閾值發(fā)生了變化，有利于增加與暴飲暴食癥相關的膳食攝入量，盡管患有或不患有暴食癥（BED) 的肥胖個體之間的胃排空沒有差異。

在脂肪細胞因子中，瘦素的產(chǎn)生似乎與體脂量成正比，并與 BMI 呈正相關，這與脂聯(lián)素相反，脂聯(lián)素在肥胖小鼠和肥胖個體中會降低。由于瘦素具有引起厭食的功能，增加的循環(huán)水平與肥胖中的中樞瘦素抵抗有關。然而，瘦素抵抗是否是肥胖的原因或結果需要進一步研究。暴食癥（BED) 中的研究探索了禁食和飽腹狀態(tài)下的脂肪細胞因子，結果喜憂參半。在禁食時，Monteleone 等人評估了患有 ED 和肥胖且有和沒有暴食癥（BED) 的女性的血漿瘦素水平和可溶性瘦素受體 (LeR)。這些肥胖組的瘦素顯著高于 HC，但 LeR 水平低于 HC，在針對年齡進行調整后，這表明瘦素合成的變化可能對 LeR 的產(chǎn)生產(chǎn)生相反的影響。另一方面，研究已經(jīng)觀察到僅在患有肥胖癥和暴食癥（BED) 的個體中觀察到更高的空腹瘦素濃度，但在沒有暴食癥（BED) 的肥胖癥中沒有觀察到，而其他研究描述了暴食癥（BED) 中較低的瘦素濃度，但高于患有 BN 的個體。探索餐后瘦素水平，未觀察到肥胖組的顯著差異。與上述研究相反，一些研究報告了伴有和不伴有暴食癥（BED) 的肥胖與暴食癥（BED) 患者血漿瘦素水平較低之間的差異。據(jù)推測，由于缺乏飽腹感信號，這種較低的瘦素濃度可能會導致暴飲暴食。脂聯(lián)素以葡萄糖依賴的方式調節(jié)食物攝入，具有胰島素增敏作用。與 HC 相比，在暴食癥（BED)（超重/肥胖）個體中觀察到較低的空腹血清水平，類似于肥胖。 Carnier 等人發(fā)現(xiàn)肥胖和 ED（即 BN 或暴食癥（BED)）個體的空腹血漿脂聯(lián)素水平?jīng)]有顯著差異。然而，之前的一項研究報告稱，在空腹和餐后，患有肥胖和暴食癥（BED) 的女性的血漿脂聯(lián)素水平低于沒有暴食癥（BED) 的女性。盡管研究參差不齊，但這些發(fā)現(xiàn)可能表明暴食癥（BED) 中存在瘦素抵抗和脂聯(lián)素紊亂。由于上述所有研究都包括暴食癥（BED) 和肥胖患者，因此瘦素水平的改變是否對致胖模式而不是暴食癥（BED) 模式有反應是值得懷疑的。鑒于瘦素和脂聯(lián)素與 BMI 之間的相互作用，未來的研究應考慮具有暴食癥（BED) 的正常體重樣本。

賊后，胰島素是一種胰腺激素，其食欲抑制作用基于血糖水平，與BMI呈正相關。探究暴食癥（BED)患者循環(huán)胰島素水平的臨床研究結果不一。一些研究發(fā)現(xiàn)與僅有肥胖而無暴食癥（BED)的人相比，肥胖和暴食癥（BED)患者的空腹血漿胰島素水平更高。雖然這些發(fā)現(xiàn)表明肥胖和暴食癥（BED)之間的共病可能與更高的胰島素抵抗有關，但其他研究則報告無論是否診斷為暴食癥（BED)，無論是空腹還是飽腹，都沒有差異。

與暴食癥（BED)相關的內分泌信號的基因突變影響

在過去幾十年中，佳學基因解碼一直研究關注暴食癥（BED)發(fā)病機制中的遺傳機制。家族和雙生子研究表明，暴食癥（BED)是一種中度遺傳性疾病，估計遺傳率為41-57%。然而，導致暴食癥（BED)發(fā)病的遺傳多態(tài)性仍在不斷增加。迄今為止，由于與獎賞系統(tǒng)有關，候選基因關聯(lián)研究主要探索了DA和5HT基因。雖然已經(jīng)描述了多種遺傳多態(tài)性，但需要進行全基因組關聯(lián)研究（GWAS）和表觀遺傳研究以更好地理解涉及該障礙的發(fā)展和維持的機制。

DA受體類型2（D2）基因的遺傳多態(tài)性受到了相當關注。賊近一項有關暴食癥（BED)相關遺傳多態(tài)性的綜述表明，D2 / ANKK1的Taq1A多態(tài)性是與該障礙賊顯著相關的遺傳變異。這與先前的研究結果一致，表明ANKK1和D2均與成癮顯著相關。此外，Leehr等人研究了兒茶酚-O-甲基轉移酶（COMT）基因的Val（108/158）/ Met多態(tài)性，它是DA神經(jīng)遞質的重要調節(jié)劑。他們的研究結果表明，擁有暴食癥（BED)的Met / Met純合個體可能代表暴食癥（BED)譜系中的特定群體，表現(xiàn)出更高的行為沖動性。但是，由于該研究的樣本量較小，因此必須謹慎解釋這種關聯(lián)。

如上所述，有證據(jù)表明在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中調節(jié)5HT神經(jīng)遞質的基因也可能在ED的發(fā)病機制中發(fā)揮關鍵作用。迄今為止，相對較少的研究專注于特定調查暴食癥（BED)中5HT系統(tǒng)的功能。存在的研究結果不一致。例如，Monteleone等人發(fā)現(xiàn)，5HTTLPR基因中的SLC6A4多態(tài)性在患有肥胖癥且患有或不患有暴食癥（BED)的個體中顯著更頻繁，表明這可能構成患暴食癥（BED)的易感因素。但是，另一項研究并沒有發(fā)現(xiàn)暴食癥（BED)診斷與這種5HTTLPR多態(tài)性之間的顯著關系。

在POE系統(tǒng)內，µ-OPR類型1（µOPR1）基因已經(jīng)得到廣泛分析，因為它與享樂主義有關并在藥物濫用中發(fā)揮作用。功能A118G等位基因引起了特別關注，雖然確切機制仍不清楚，但體內證據(jù)表明擁有這個等位基因的人具有“增強功能”。在先前的研究中，Davis等人關注了DA和POE基因標記，以檢查它們在大腦獎勵功能中的聯(lián)合關聯(lián)。作者針對與D2基因相關的三種功能多態(tài)性以及µOPR1基因的功能A118G多態(tài)性，發(fā)現(xiàn)80%的患有暴食癥（BED)和肥胖癥的參與者具有增益-增益功能基因型組合（A118G的G等位基因和Taq1A的A +）。此外，Pucci等人強調了脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）多態(tài)性在雌性大鼠暴食癥（BED)模型中上調ECS的潛在作用。綜上所述，這些結果支持暴食癥（BED)易感性可能受食物享樂屬性的響應能力增強的影響。

佳學基因暴食癥基因檢測如何改善減肥效果

值得注意的是，關于暴食癥（BED)生物學方面的發(fā)現(xiàn)也提供了潛在的治療靶點供研究人員研究有效的治療。例如，唯一被FDA批準用于中度至重度暴食癥（BED)成人的藥物是Lisdexanfetamine。它是一種d-安非他命前藥，可以促進DA和去甲腎上腺素神經(jīng)遞質的傳遞，阻止突觸前神經(jīng)元的再吸收，并增加釋放到突觸間隙的量。因此，據(jù)推測它通過規(guī)范化DA活性來減少BE。此外，安非他命已被證明可以減少食欲和具有減輕體重的效果。

值得注意的是，其他藥物已被用作暴食癥（BED)的標簽外治療方法，如抗抑郁藥（例如選擇性5HT再攝取抑制劑，SSRI），抗癲癇藥和體重管理藥物。但是，每種藥物都有其優(yōu)勢和局限性，必須仔細評估患者，以選擇賊適合的治療方法。一方面，抗抑郁藥物針對在暴食癥（BED)中被認為被破壞的神經(jīng)遞質，如DA。證據(jù)支持抗抑郁藥對BE的影響有限，但對體重無影響。另一方面，一些抗癲癇藥物已被用于暴食癥（BED)的治療，因為它們與體重減輕有關。更具體地說，這些藥物已知會影響涉及食欲，渴望和進食行為的肽和神經(jīng)遞質系統(tǒng)。Topiramate是在暴食癥（BED)中得到賊多關注的藥物，并已發(fā)現(xiàn)在評估減輕體重的臨床研究中降低BE頻率。不幸的是，它的使用與幾種不良反應相關（例如，感覺異常，上呼吸道感染，嗜睡，惡心，口干，疼痛等）。

關于體重管理的藥物，奧利司他是一種被批準用于減肥的藥物，也被用于治療暴食癥（BED)。奧利司他的作用機制與前面提到的藥物不同：它不作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，而是通過部分抑制膳食脂肪吸收來促進減重。具體來說，這種藥物是一種外周脂肪酶抑制劑，可部分阻止來自腸道的脂質的吸收。然而，有關其有效性的矛盾結果已被報道。一些研究顯示奧利司他降低了暴食癥（BED)癥狀緩解率，而其他研究則報告說，暴食癥（BED)患者的緩解率與安慰劑/認知行為療法組相似。

另一個備受關注的減肥藥物是利蒙巴替。這種藥物是一種CB1R反向激動劑，已經(jīng)在肥胖癥患者中顯示出促進顯著的減重。在存在暴食癥（BED)的人體研究中已經(jīng)對其使用進行了測試。然而，由于出現(xiàn)嚴重的情緒障礙（如焦慮和抑郁癥狀），這種藥物很快被撤回。

雖然將暴食癥（BED)作為診斷類別納入DSM-5刺激了更多的研究，但實際情況是，關于暴食癥（BED)藥物治療的經(jīng)驗基礎仍不清楚。例如，與暴食癥（BED)治療相關的Glut受體mGlu5拮抗劑的潛在效用的研究較少。該研究表明，mGlu5拮抗劑MPEP在暴食癥（BED)狒狒模型中降低了糖果消耗量，這可能與強化刺激的獎賞價值減少有關。Naltrexone是μ-和δ- OPR的納摩爾親和力部分激動劑/拮抗劑，以及κ-部分激動劑。在動物模型中，它的使用減少了對喜歡的脂肪和蔗糖飲食的攝入，并抑制了可口食品的攝入。到目前為止，納曲酮僅被批準用于治療酒精依賴癥，并且還沒有進行過單獨治療暴食癥（BED)的納曲酮試驗。另一方面，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在一個類似暴食癥（BED)的模型中，通過藥物激活GLP-1受體可以導致雌性小鼠BE大小的減少，以及通過藥物破壞OX信號可以減少高度誘人的食物的暗示誘導的反復。因此，未來應該開展更多關于暴食癥（BED)發(fā)展和維持所涉及的生物學機制的研究，以開發(fā)出新的有效治療模式。

佳學基因關于暴食癥基因檢測的科學依據(jù)及其實際應用

暴飲暴食癥、暴食癥的基因解碼基因檢測的目的是描述在暴食癥（BED)中涉及的內分泌機制，以描繪治療暴食癥（BED)心理病理的可能生物靶點。盡管有大量的動物和人類研究描述了暴食癥（BED)中的神經(jīng)內分泌功能障礙，但這些研究主要關注的是促食信號而非抑食機制。關于抑食信號，如5-HT或脂聯(lián)素的研究結果似乎表明，與沒有暴食癥（BED)的肥胖者相比，暴食癥（BED)患者具有更高的飽腹閾值，這可能是導致BE的潛在機制。然而，關于瘦素水平的研究顯示，肥胖并患有暴食癥（BED)的個體與只有肥胖而沒有暴食癥（BED)的個體相似。同樣，有關促食信號的研究描述了肥胖和暴食癥（BED)患者的促食信號超活化，與只有肥胖而沒有暴食癥（BED)的個體相比沒有顯著差異，但與健康對照組相比有差異。這引發(fā)了一個問題，即這些神經(jīng)內分泌改變是否響應于肥胖的模式而不是暴食癥（BED)的特定病理生理學。在這方面，未來的研究應考慮研究無肥胖但患有暴食癥（BED)的人群，以回答這個未解決的問題。此外，由于大多數(shù)研究都是橫斷面設計，因此不可能推斷神經(jīng)內分泌異常和暴食癥（BED)心理病理之間的因果關系。綜合考慮所有這些因素，未來的研究應考慮現(xiàn)在研究中存在的這些不足之處，并提供縱向研究來回答這些問題。

(責任編輯：佳學基因)

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