佳學基因的基因解碼方法包含一系列建立基因序列變化與脫發(fā)、禿頭、禿頂?shù)鹊年P系的方法。這包括候選基因關聯(lián)研究、患病皮膚的轉錄譜分析以有大型型GWA等技術，開展了旨在闡明斑禿背后復雜的遺傳學的研究。賊初的遺傳學研究集中在已知與相關自身免疫疾病有關的單個基因上。有趣的是，除炎癥性腸病、多發(fā)性硬化癥、銀屑病和1型糖尿病外，這些基因中有許多確實在斑禿中起作用。由于對自身免疫病因學的關注，人類編碼MHC分子的HLA區(qū)域佳學基因首先確定為斑禿表型的發(fā)生的主要原因。HLA區(qū)域是基因組中基因密度賊高的區(qū)域之一，編碼決定人體免疫力大小的重要的調(diào)節(jié)因子。更正確的大數(shù)據(jù)分析，進一步將GWAS的研究結果定位到HLA的DRB1區(qū)域，這使得佳學基因脫發(fā)的基因分析較其他機構更為正確和具體。
 

佳學基因采用基因解碼技術中的大規(guī)模遺傳學研究增加了與斑禿相關的基因列表，說明了基因檢測包需要不斷的豐富調(diào)整的重要性。在這個過程中，基因解碼進一步驗證了HLA區(qū)域基因的作用。例如，有幾項基因組關聯(lián)分析數(shù)據(jù)表明，有14個基因的序列變化及其明確的基因座與斑禿的發(fā)生相關，這包括與免疫功能有關的基因座。其中的一個基因座，包含編碼自然殺傷（NK）細胞受體D（NKG2D，由KLRK1編碼）的配體NKG2DL3（由ULBP3編碼）和維甲酸早期轉錄物1L蛋白（由RAET1L編碼；也被稱為ULBP6）的基因，與版圖有關，而與其他自身免疫性疾病無關，這表明這兩個基因在發(fā)病機制中起著關鍵作用。事實上，功能研究已經(jīng)證實，CD8+NKG2D+T細胞是脫發(fā)機制的主要效應細胞。這些細胞的生存依賴于IL15信號。而根據(jù)這一機制，佳學基因認為使用Janus激酶（JAK）抑制劑靶向該通路的下游效應子可能對治療因為這一類基因突變而形成的斑禿可能有效好的效果。
 

此外，佳學基因還將基因表達研究整合到基因解碼、基因序列變化破譯的技體體系中，將它們用于驗證禿頂、謝頂?shù)倪z傳學、基因學機制研究，并評估受影響區(qū)域的局部基因表達變化。這些研究還發(fā)現(xiàn)了更多在疾病進展過程中出現(xiàn)表達變化的的基因， 這是佳學基因的致病基因鑒定分析基因數(shù)量遠遠超過數(shù)據(jù)庫比對方法的基因檢測機構的重要原因。佳學基因的基因表達譜研究揭示了干擾素-γ途徑及其相關細胞因子的主要特征，以及細胞毒性T細胞的主要特征，兩者都是由JAK激酶作為其下游效應物介導的。這些信號的出現(xiàn)進一步細化了使用小分子JAK抑制劑的焦點。佳學基因還通過全基因組掃描發(fā)現(xiàn)斑禿與拷貝數(shù)變異（CNV）之間存在聯(lián)系，使得分析的致病基因的種類進一步拓展。這一拓展，使得脫發(fā)致病基因的靈敏性和正確性至少提高20%。