【佳學(xué)基因檢測】套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）的基因檢測指導(dǎo)下的新興療法

靶向藥物治療導(dǎo)讀：

套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）是一種侵襲性B細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤。盡管大多數(shù)患者對治療反應(yīng)良好，但有些患者可能對一線治療難以耐受，或在某個時候反復(fù)。

在《血液科腫瘤的新興療法》述中，淋巴細(xì)胞瘤基因解碼博士討論了如何使用新的和新興的治療方案來延長反復(fù)或難治性MCL患者的生存期。

個性化醫(yī)學(xué)博士解釋了靶向治療是如何讓患者在沒有傳統(tǒng)化療毒性的情況下接受治療的。特別是，Bruton酪氨酸激酶（BTK）抑制劑已成為靶向B細(xì)胞和殺死淋巴瘤的關(guān)鍵手段。

除了BTK抑制劑，基因解碼博士還研究了免疫治療的作用，包括免疫調(diào)節(jié)劑，如已被批準(zhǔn)用于大細(xì)胞淋巴瘤的polatuzumab和正在MCL研究的CD20抗體mosunetuzumab。研究還包括zilovertamab vedotin，一種新型ROR1靶向抗體藥物結(jié)合物，正在臨床試驗中研究。

基因檢測博士還概述了以CD19為靶點的CAR T細(xì)胞療法如何被用于殺死MCL中的淋巴瘤細(xì)胞，而其他靶點仍在研究中。

作為完整工作的一部分，博士最后概述了反復(fù)或難治性MCL的治療方法為何依賴多種藥物方案來提高生存率。
 

BRUTON酪氨酸激酶抑制劑的作用

根據(jù)哈爾濱血液病腫瘤研究所趙東路、馬軍教授的研究，Bruton酪氨酸激酶（BTK）抑制劑伊布替尼在B細(xì)胞淋巴瘤治療中獲得了卓越的效果，但在臨床上仍不能滿足治療需求。新型BTK抑制劑具有高度選擇性和特異性，減少了脫靶效應(yīng)。阿卡替尼聯(lián)合其他藥物療法總見效率（ORR）超過90%，并且外周血和骨髓微小殘留?。∕RD）陰性率很高。對中國研制的新型的BTK抑制劑奧布替尼進(jìn)行的多中心Ⅱ期研究結(jié)果顯示，奧布替尼治療反復(fù)難治慢性淋巴細(xì)胞白血病/小細(xì)胞淋巴瘤的總見效率（ORR）為88.5%，治療套細(xì)胞淋巴瘤的總見效率（ORR）為82.5%。國際多中心對另一個新型BTK抑制劑澤布替尼進(jìn)行研究的結(jié)果顯示，澤布替尼在反復(fù)難治慢性淋巴細(xì)胞白血病患者中的總見效率（ORR）為95.9%，在有del（17p）初治慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）患者中的總見效率（ORR）為92.2%。另外，非共價BTK抑制劑也嶄露頭角，有望克服BTK抑制劑耐藥的問題。
 

 

• 上一篇：【佳學(xué)基因檢測】血液腫瘤的正確治療：靶向藥物及其基因檢測
• 下一篇：【佳學(xué)基因檢測】腫瘤靶向藥物新增mosunetuzumab，還沒有中文譯名

• 收藏
• 挑錯
• 推薦
• 打印