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【腫瘤靶向藥物基因檢測】基因檢測BRAF V600 突變陰性的黑色素瘤靶向治療

在高峰論壇中腫瘤基因點的全面性與了解檢測位《Blood》2015年11月26日;題目 12 發(fā)表了一篇為《Manoj Garg 等促進研究研究》的題目。該題目的治療與個性化米化臨床的發(fā)展,進一步研究的題目。

腫瘤靶向藥物基因檢測】基因檢測BRAF V600 突變陰性的黑色素瘤靶向治療


基因組織檢測哪家機構(gòu)最好導讀


可知基因組織檢測通過基因組織的標準與實施方案知悉《Curr Oncol Rep》在 2022 Dec;24(12):1873-1881.發(fā)表了一篇題目為《基因檢測BRAF V600 突變陰性的黑色素瘤靶向治療》腫瘤靶向藥物治療基因檢測臨床研究文章。該研究由Jacob S Choi, Sunandana Chandra等完成。如果檢查點抑制劑治療失敗,非 V600 BRAF 突變的黑色素瘤的治療仍然很困難。 BRAF 和/或 MEK 抑制已在獨特的突變中顯示出一些療效,然而,在三分之一的 V600E/K 突變中觀察到的長期腫瘤控制并不常見。 分類為不同的催化活性類別可能有助于預測攜帶非 V600 突變的患者的可能益處。 需要進一步的研究和臨床數(shù)據(jù),以更好地了解 MAPK 抑制在獨特突變體中的功效。 下一代測序可以識別其他相關(guān)突變作為治療晚期黑色素瘤的治療靶點。


腫瘤基因檢測及靶向藥物治療研究關(guān)鍵詞:


可操作的突變, BRAF V600 野生型,黑色素瘤,下一代測序(NGS),小分子抑制劑,靶向治療。


腫瘤治療檢測基因臨床應用結(jié)果


佳學基因檢測研究BRAFV600野生型黑色素瘤的目的:免疫檢查點抑制劑 (ICI) 有效改變了轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者的治療模式;然而,對于那些對免疫療法不耐受或難治的患者,替代治療方案的臨床需求仍未得到滿足。在這里,我們回顧了靶向治療對 BRAFV600 野生型黑色素瘤的作用和臨床療效。最新發(fā)現(xiàn):BRAFV600 野生型黑色素瘤的基因組分析先前已經(jīng)確定了絲裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 和磷脂酰肌醇 3 激酶的驅(qū)動突變(PI3K)-AKT 通路可以用小分子抑制劑靶向。雙特異性抗體和抗體藥物偶聯(lián)物等新藥即使在對 ICI 反應較差的罕見黑色素瘤亞型中也可能具有顯著的臨床活性。從歷史上看,分子靶向療法在治療 BRAFV600 野生型黑色素瘤方面取得了一定的臨床成功;盡管如此,它們可能在特定的、遺傳上不同的患者群體中具有重要的臨床作用。下一代免疫療法或免疫調(diào)節(jié)劑可能代表黑色素瘤治療的最新突破。需要更多的研究來確定新的藥物靶點和協(xié)同藥物組合,以擴大治療選擇和優(yōu)化臨床結(jié)果。關(guān)鍵詞:可操作的突變; BRAF V600 野生型;黑色素瘤;下一代測序(NGS);小分子抑制劑;靶向治療。


為什么要研究BRAFV野生型黑色素瘤的靶向藥物治療?


晚期黑色素瘤的現(xiàn)代療法以 BRAF 加 MEK 抑制的形式為 BRAF V600 突變患者提供了有效的靶向治療選擇。 對于缺乏這些突變的患者,檢查點抑制仍然是治療轉(zhuǎn)移性疾病的唯一一線選擇。 然而,大約一半的患者對免疫療法沒有反應,需要有效的二線治療選擇。 基因分析的進展已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了其他可能的靶分子,尤其是可能對現(xiàn)有靶向治療有反應的大量罕見的非 V600 BRAF 突變。需要通過基因檢測明確有關(guān)此類突變體特征的更多信息,以進一步評估靶向治療在 晚期黑色素瘤的轉(zhuǎn)移和輔助治療。 佳學基因的基于基因解碼引擎的分析方法,認為根據(jù)激酶激活狀態(tài)和對替代信號通路的依賴性對已知的 BRAF 突變進行分類可能會有所幫助。 雖然 BRAF V600 突變似乎對腫瘤生長具有激酶活性的整體更突出的作用,但非 V600 BRAF 突變在激酶激活方面表現(xiàn)出很大差異,因此對 BRAF 加 MEK 抑制的反應也存在很大差異。 當 BRAF 突變的黑色素瘤依賴于額外的信號分子如 RAS 來促進腫瘤生長時,MEK 抑制可能比 BRAF 抑制帶來更大的益處。 在其他情況下,c-kit 或 NRAS 的突變可能作為晚期黑色素瘤的重要藥理學靶點。 然而,由于目前可用的針對非 V600 突變體的靶向治療在反應和長期結(jié)果方面的獲益通常較差,因此檢查點抑制劑仍然是這些患者推薦的標準一線治療。在此,佳學基因靶瘤靶向藥物基因解碼介紹了當前臨床數(shù)據(jù)的特征和 對缺乏 V600 BRAF 突變的黑色素瘤靶向治療的反應。



(責任編輯:基因檢測)
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