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【佳學基因檢測】腫瘤基因檢測MET突變后的靶向藥物藥物治療

MET原癌基因存在于人類7號染色體的長臂,編碼蛋白產物為c-MET蛋白,具有酪氨酸激酶活性。腫瘤基因檢測發(fā)現(xiàn)腫瘤中的突變可以通過過度激活的HGF/MET通路,獲得異常增殖能力及侵襲性。MET通路

佳學基因檢測】腫瘤基因檢測MET突變后的靶向藥物藥物治療


MET原癌基因存在于人類7號染色體的長臂,編碼蛋白產物為c-MET蛋白,具有酪氨酸激酶活性。腫瘤可以通過過度激活的HGF/MET通路,獲得異常增殖能力及侵襲性。MET通路異常激活尤其可見于在肺癌中,是極為重要的驅動靶點。

對于靶向MET突變的抑制劑(TKI)有以下幾種:

1、Tepotinib(Tepotinib)特泊替尼

Tepmetko (tepotinib)特泊替尼是一種口服MET抑制劑,旨在抑制MET基因突變引起的MET受體信號轉導,包括MET外顯子14跳躍突變、MET擴增或MET蛋白過度表達。腫瘤靶向藥物基因檢測

在Tepotinib之前,有克唑替尼和卡博替尼2款多靶點抑制劑可以靶向MET。

2、Tabrecta (Capmatinib)卡瑪替尼 

Tabrecta (Capmatinib)卡瑪替尼 (INC280)是高選擇性小分子MET抑制劑。c-Met是表達在細胞表面的受體,其配體為肝細胞生長因子(hepatocyte growth factor,HGF)。2020年05月,Tabrecta (Capmatinib) 被批準用于治療局部晚期或轉移性MET外顯子14跳躍(METEX 14)突變的非小細胞肺癌(NSCLC)患者。非小細胞肺癌靶向藥物治療

3、賽沃替尼(savolitinib)

2021年06月22日,和黃醫(yī)藥的賽沃替尼(savolitinib)在中國獲批治療間質-上皮轉化因子(MET)外顯子14跳變的局部晚期或轉移性的非小細胞肺癌。非小細胞肺癌基因檢測后的靶向藥物治療藥物在中國市場上可以買到了。

以上MET抑制劑上市之前,未能滿足臨床需求但可以用于MET靶點的藥物為:

克唑替尼(Crizotinib)

卡博替尼(Cabozantinib)

A、克唑替尼(Crizotinib)

克唑替尼是一種多靶點蛋白激酶抑制劑(TKI),分別在ALK、ROS和MET激酶活性異常的肺癌患者中有臨床療效,克唑替尼以ALK和ROS-1酪氨酸激酶為主要作用靶點。

2013年啟動的Ⅱ期AcSé臨床研究,探討了克唑替尼在MET擴增或突變的晚期NSCLC患者群體的有效性,其結果于2019年發(fā)表在《腫瘤學年鑒》(Annals of Oncology)上。佳學基因將其列入非小細胞肺癌腫瘤靶向用藥基因檢測之后的靶向藥物可選擇藥物。

結果顯示,在MET擴增的NSCLC群體(n=25,中位治療線數(shù)為3)中,2周期克唑替尼治療的客觀緩解率(ORR)并不十分理想,只有16%。

不過,需要指出的是,ORR隨克唑替尼給藥周期的延長,也得到一定提升,4周期給藥后的賊佳總反應率(BOR)達到32%,疾病控制率(DCR)達到52%。

這類患者的中位無進展生存(PFS)為3.2個月,中位總生存時間(OS)為7.7個月。

而對于MET突變組(n=28,其中25例為MET 14外顯子跳躍突變,中位治療線數(shù)為1),克唑替尼2周期給藥組ORR僅為10.7%,同樣的,延長克唑替尼給藥周期到4周,BOR上升到36%,DCR達到39%。

這類患者的中位PFS為2.4個月,中位OS為8.1個月。

MET 14外顯子跳躍突變,是MET突變中賊常見的類型。當然,已發(fā)表的PROFILE 1001研究提示,克唑替尼在MET 14外顯子跳躍突變晚期NSCLC中的ORR為32%,高于AcSé研究2周期治療的10.7%,該研究與AcSé研究較大的差異性,可能是由于基線狀態(tài)的差異所致?;蚪獯a揭示,除了MET 14外顯子跳躍突變以外,其他形式的突變也可以采用這種藥物。

但某種程度上而言,克唑替尼對于MET擴增或突變的治療療效存在被高估的可能,其有限的療效未能滿足臨床需求,提示仍有較大的提升空間。

B、卡博替尼(Cabozantinib)

卡博替尼靶向c-Met、VEGFR1/2/3、AXL、RET、KIT、FMS(FLT-3)、TIE-2(TEK)、(TRKB)。卡博替尼作為一個“萬金油”似的存在,在多種癌癥治療中扮演著三線療法救火角色. 

目前已經上市和在研的MET TKI均對MET各類型突變形式展現(xiàn)出一定的療效,但是MET TKI與針對EGFR、ALK等不斷迭代的靶向藥物一樣,不同藥物的相關機制、作用位點不盡相同,從而在療效上也存在一定的差異。

相信在未來2~3年的迭代,針對MET的靶向藥物的臨床需求就會得到極大的充實。

(責任編輯:佳學基因)
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