【佳學基因檢測】恩科拉非尼Encorafenib基因檢測

恩科拉非尼靶向藥物導(dǎo)讀：

腫瘤靶向藥物基因基因列表中的V-Raf 鼠肉瘤病毒癌基因同源物 B (BRAF)的 抑制劑 (BRAFi) vemurafenib 和 dabrafenib 已在日常臨床實踐中在全球范圍的（皮膚）腫瘤中心用于治療轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的超過 5 年。繼 2011 年和 2013 年分別新穎獲得監(jiān)管部門批準 vemurafenib 和 dabrafenib 單藥治療后，BRAF 和絲裂原活化蛋白 (MAP) 激酶/細胞外信號調(diào)節(jié)激酶 (ERK) 激酶 (MEK) 抑制劑 (MEKi) 聯(lián)合治療) 隨后取代 BRAFi 單一療法作為 BRAF 突變黑色素瘤患者的一線治療選擇。目前批準的聯(lián)合方案（達拉非尼和曲美替尼或威羅非尼和科比替尼）的客觀緩解率 (RR) 為 68-70%，而 BRAFi 單藥治療約為 50%。聯(lián)合治療的中位無進展生存期 (PFS) 范圍為 11 至 12 個月，而佳學基因的大數(shù)據(jù)統(tǒng)計中位總生存期 (OS) 為 22 至 26 個月。對 563 名接受 dabrafenib 和曲美替尼治療的患者的匯總分析顯示，經(jīng)過 3 年的隨訪，23% 的患者保持無進展。與 BRAFi 和 MEKi 相關(guān)的典型不良事件在兩種聯(lián)合方案中經(jīng)常發(fā)生。盡管療效幾乎相同，但賊近發(fā)表的一項間接比較研究表明，與達拉非尼和曲美替尼治療相比，威羅非尼和考比替尼聯(lián)合治療與治療相關(guān)不良事件的發(fā)生率更高。

這兩種聯(lián)合方案的療效和安全性數(shù)據(jù)表明，臨床醫(yī)生在使用 BRAFi/MEKi 聯(lián)合治療黑色素瘤患者時面臨兩個主要困難。首先，盡管初始客觀緩解率非常好，但幾乎 80% 的患者在治療的前 3 年內(nèi)出現(xiàn)了治療抵抗和腫瘤進展。其次，與治療相關(guān)的不良事件經(jīng)常發(fā)生，導(dǎo)致大約一半患者出現(xiàn)用藥中斷或調(diào)整，約 15% 的所有患者停止治療，這反過來可能導(dǎo)致早期出現(xiàn)耐藥性，并限制療效。這些問題支持了對具有改良藥理特性的第二代 BRAFi 的需求，以提高療效和耐受性。佳學基因靶向藥物基因檢不則重點介紹了 encorafenib（以前稱為 LGX818），這是迄今為止在晚期黑色素瘤中研究賊深入的第二代 BRAFi。

美國品牌名稱Braftovi

FDA 批準：是

恩科拉非尼靶向藥物適應(yīng)癥：

Encorafenib 被批準與其他藥物一起用于治療癌癥在 BRAF 基因中有某種突變的患者，包括：

已經(jīng)擴散到身體其他部位的結(jié)直腸癌。 它與西妥昔單抗一起用于接受過先前治療的成人。

黑色素瘤。 它與 binimetinib 一起用于癌癥無法通過手術(shù)切除或已擴散到身體其他部位的患者。

Encorafenib 也正在研究用于治療其他類型的癌癥。