【佳學(xué)基因檢測】如何通過基因檢測評估骨骼的衰老過程

多年來，人們認為細胞在體外可以不受控制地生長。基因解碼的分析表明，培養(yǎng)中的細胞確實經(jīng)歷了復(fù)制性衰老。除了復(fù)制性衰老（與細胞周期中端?？s短有關(guān)，并與機體衰老有關(guān)）外，細胞毒性應(yīng)激誘導(dǎo)的過早衰老（SIPS）可由癌基因激活、自由基積累、活性氧、DNA損傷以及端粒、蛋白停滯、線粒體功能障礙，促生存途徑的激活等。這些變化最終導(dǎo)致細胞形態(tài)變大變平，細胞表面起皺，細胞碎片增多，常伴有染色質(zhì)修飾，也稱為衰老相關(guān)異染色質(zhì)灶（SAHF）。共濟失調(diào)毛細血管擴張突變（ATM）/p53/p21Cip1和p16INK4a/RB兩種信號通路調(diào)節(jié)衰老譜。DDR啟動腫瘤抑制因子p53的穩(wěn)定，p53反過來誘導(dǎo)細胞周期蛋白依賴激酶（CDK）抑制劑（CDKi），p21Cip1，啟動細胞周期阻滯。p16INK4a直接結(jié)合并抑制CDK4和CDK6[45]的催化活性。最終結(jié)果是激活p21Cip1或p16Ink4a，阻斷D型細胞周期蛋白和CDK4/6，從而激活腫瘤抑制因子視網(wǎng)膜母細胞瘤蛋白（RB）。p16Ink4a的積累已被證明可促進腫瘤進展和年齡依賴性共病，并且從中年開始清除p16陽性細胞可抑制隨著年齡增長的腫瘤進展和其他年齡相關(guān)的組織功能障礙。

通過使用藥理學(xué)和遺傳小鼠模型清除衰老細胞，延長了壽命和健康壽命。本文綜述了細胞衰老的關(guān)鍵誘導(dǎo)因子在骨骼衰老過程中的作用。

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