【佳學(xué)基因檢測】基因解碼靶向肺癌的轉(zhuǎn)移研究:基因檢測技術(shù)進(jìn)步
肺癌轉(zhuǎn)移基因檢測導(dǎo)讀:
《癌癥什么時(shí)候轉(zhuǎn)移》表明肺癌是一個(gè)主要的全球健康問題,因?yàn)樗侨?a href='http://lucasfraser.com/cp/zhongliu/' target='_blank'>癌癥相關(guān)死亡的主要原因?;蚪獯a技術(shù)在識別關(guān)鍵突變改變方面取得的重大進(jìn)展促進(jìn)了分子靶向療法的發(fā)展。療效的進(jìn)一步提高受到出現(xiàn)耐藥機(jī)制的限制。美國食品和藥物管理局(FDA)批準(zhǔn)的針對血管生成的療法以及賊近的免疫檢查點(diǎn)重新激發(fā)了人們對闡明肺癌中腫瘤微環(huán)境的預(yù)后和病理生理作用的熱情。《癌癥微環(huán)境的作用》重點(diǎn)介紹了腫瘤細(xì)胞如何通過重編程肺微環(huán)境如何通過促進(jìn)炎癥、血管生成、免疫調(diào)節(jié)和治療反應(yīng),促進(jìn)原發(fā)性肺腫瘤和肺外腫瘤向肺轉(zhuǎn)移的進(jìn)展和理解新概念。這一結(jié)果說明基因解碼是如何揭示了解腫瘤微環(huán)境對治療的幫助,如何增加臨床基因檢測位點(diǎn),如何尋找并應(yīng)用新的肺癌靶向治療。
基因解碼對肺癌生命威脅的理解
肺癌是因?yàn)榘┌Y相關(guān)死亡的主要原因,非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)是賊常見的癌癥類型,5年生存率約為15%。盡管手術(shù)、放療、化療和靶向治療等治療方法取得了進(jìn)展,但由于大多數(shù)患者在診斷時(shí)都存在局部晚期或廣泛轉(zhuǎn)移性腫瘤,治療結(jié)果仍然不夠樂觀。可喜歡的是,結(jié)合高通量測序技術(shù)和基因解碼技術(shù)應(yīng)用,對參與非小細(xì)胞肺癌NSCLC的發(fā)生及靶向治療的基因突變特征已得到清晰而又豐富的描述,這些結(jié)查促進(jìn)了癌癥患者的進(jìn)一步亞型確立。這些亞型對靶向治療非常敏感,從而為進(jìn)行合適基因檢測的部分患者增加了生存率和生活質(zhì)量。這些分子突變特征包括表皮生長因子受體(EGFR)和BRAF或棘皮微管相關(guān)蛋白樣4(EML4)-間變性淋巴瘤激酶(ALK)融合和ROS1受體酪氨酸激酶融合的激活突變。針對這些驅(qū)動(dòng)癌基因的酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域的藥物已經(jīng)提高了轉(zhuǎn)移性疾病患者的應(yīng)答率和生存率。雖然,這只占患者的15–20%,但是對這些基因型明確的患者的治療和干預(yù)賊初是有效的,但大多數(shù)患者的療效受到耐藥性機(jī)制出現(xiàn)的限制。因此,佳學(xué)基因等基因解碼機(jī)析對腫瘤突變構(gòu)成的深入分析及進(jìn)一步分子表征的識別有可能發(fā)現(xiàn)新的生物標(biāo)記物、基因檢測位點(diǎn)和分子靶點(diǎn),并設(shè)計(jì)新的治療策略。
在過去十年中,腫瘤微環(huán)境(TME)在原發(fā)性新發(fā)肺癌的發(fā)生和發(fā)展中的核心作用已被認(rèn)識,并被應(yīng)用于新一代抗腫瘤藥物的研究中。此外,包括乳腺癌、結(jié)腸癌和黑色素瘤在內(nèi)的胸外惡性腫瘤系統(tǒng)性地重新編程肺微環(huán)境,以支持播散性腫瘤細(xì)胞(DTC)的定植和生長,從而產(chǎn)生繼發(fā)性肺腫瘤。原發(fā)性和繼發(fā)性肺腫瘤中的腫瘤微環(huán)境被認(rèn)為是開發(fā)新型抗癌藥物的靶點(diǎn)豐富的環(huán)境。事實(shí)上,針對腫瘤微環(huán)境各種成分的藥物,包括血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、芳香化酶和免疫檢查點(diǎn),已經(jīng)被批準(zhǔn)用于臨床。
在《基因檢測如何選擇針對腫瘤微環(huán)境的靶向藥物》中,總結(jié)了經(jīng)同行評議的結(jié)合臨床的進(jìn)展,展示了專門的肺腫瘤微環(huán)境如何支持原發(fā)性肺癌和肺外癌轉(zhuǎn)移,并討論了對腫瘤間質(zhì)相互作用刺激的異常分子信號網(wǎng)絡(luò)的機(jī)制理解如何有可能提供新的診斷、預(yù)后和治療機(jī)會。還強(qiáng)調(diào)了活體成像、多尺度分析和反褶積大量基因表達(dá)數(shù)據(jù)以繪制微環(huán)境景觀的技術(shù)進(jìn)步。
(責(zé)任編輯:佳學(xué)基因)