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【佳學(xué)基因檢測(cè)】肝癌靶向藥物基檢測(cè)中基因突變與靶向藥物的匹配

【佳學(xué)基因檢測(cè)】肝癌靶向藥物基檢測(cè)中基因突變與靶向藥物的匹配 肝癌靶向藥物基因檢測(cè)如何高效肝腫瘤患者的多樣性 為了評(píng)估LIMORE模型對(duì)原發(fā)性肝癌基因組和轉(zhuǎn)錄組的代表性程度,肝癌靶

佳學(xué)基因檢測(cè)】肝癌靶向藥物基檢測(cè)中基因突變與靶向藥物的匹配


肝癌靶向藥物基因檢測(cè)如何高效肝腫瘤患者的多樣性

 

為了評(píng)估LIMORE模型對(duì)原發(fā)性肝癌基因組和轉(zhuǎn)錄組的代表性程度,肝癌靶向藥物基因解碼利用全基因組測(cè)序(WGS)在81個(gè)模型中鑒定了拷貝數(shù)改變(CNAs)、體細(xì)胞突變和HBV整合。通過RNA測(cè)序還確定了表達(dá)譜。靶向藥物基因檢測(cè)收集了來自癌癥基因組圖譜(TCGA)(Cancer Genome Atlas Research Network. Electronic address and Cancer Genome Atlas Research, 2017)和其他已發(fā)表的隊(duì)列中的基因檢測(cè)數(shù)據(jù),以代表原發(fā)性人類肝癌。

 

通過WGS在LIMORE模型中鑒定了原發(fā)性肝癌的典型CNAs,包括染色體級(jí)別的獲得(1q、8q)和缺失(4q、17p),CDKN2A和AXIN1的純合性缺失以及包含F(xiàn)GF19和CCND1的局部擴(kuò)增。LIMORE模型的整體拷貝數(shù)譜與原發(fā)性肝癌非常相似。佳學(xué)基因進(jìn)一步比較了細(xì)胞模型和不同類型人類癌癥的原發(fā)癌之間的CNA譜和外顯子體細(xì)胞突變。值得注意的是,LIMORE模型與肝癌之間的相關(guān)性賊高。體細(xì)胞突變的聚類分析還顯示,LIMORE模型與80%的原發(fā)性肝癌緊密聚集。在66個(gè)HBV陽性模型中,檢測(cè)到了60個(gè)模型中的353個(gè)HBV整合斷點(diǎn)。賊常見的HBV整合位點(diǎn)TERT在LIMORE模型中出現(xiàn)的頻率為28.6%(16/60),與原發(fā)性肝癌的頻率相當(dāng)。這些數(shù)據(jù)表明,肝部腫瘤靶向藥物基因檢測(cè)所采用的LIMORE模型反映了原發(fā)性肝癌的基因組變異。

 

在建立了肝癌靶向藥物基因檢測(cè)基因變異信息多樣性的模型之后,腫瘤正確用藥基因解碼比較了LIMORE模型和原發(fā)癌之間的轉(zhuǎn)錄組。主成分分析顯示,LIMORE模型與TCGA肝癌聚集在一起。此外,90%的TCGA肝癌的表達(dá)譜與至少一個(gè)LIMORE模型呈正相關(guān)(皮爾遜相關(guān)系數(shù)r > 0.7),表明LIMORE保留了部分原發(fā)性肝癌的轉(zhuǎn)錄組特征。佳學(xué)基因進(jìn)一步確定LIMORE是否保留了與轉(zhuǎn)錄組相關(guān)的功能異質(zhì)性。根據(jù)基因解碼,原發(fā)性肝癌可分為與浸潤(rùn)能力相關(guān)的三個(gè)亞類。LIMORE模型被分類為Hoshida的S1(40%)、S2(30%)和S3(30%)亞類,S1亞類的百分比稍高(原發(fā)性HCC中為28%-32%),S3亞類的百分比較低(原發(fā)性HCC中為45%-57%)。LIMORE模型的亞類與遷移能力良好相關(guān),表明LIMORE模型保留了原發(fā)性肝癌的一些功能異質(zhì)性。


肝腫瘤的靶向藥物基因檢測(cè)如何真實(shí)反映患者的基因突變

在進(jìn)行肝癌患者的基因突變大數(shù)據(jù)分析中,佳學(xué)基因?qū)Ρ攘薒IMORE是否捕獲了原發(fā)性肝癌中的主要致癌變異。腫瘤正確治療基因解碼從6個(gè)已發(fā)表的隊(duì)列中匯編了癌癥基因。佳學(xué)基因共確定了70個(gè)具有重復(fù)突變和2個(gè)具有拷貝數(shù)改變的基因作為肝癌的癌癥功能基因(CFGs)。與其他27種癌癥類型相比,有29個(gè)CFGs是肝癌所特有的,包括ALB、RPS6KA3和HNF4A。這些獨(dú)特的變異突出了肝癌特異性模型的必要性。

 

LIMORE模型捕獲了原發(fā)性肝癌中的CFG變異,包括TP53、TERT和FGF19等高頻變異,以及HNF4A和NFE2L2的低頻變異。LIMORE模型中CFG變異的整體譜與原發(fā)性肝癌相當(dāng)(Spearman r = 0.70,p = 7.2e-12)。有10個(gè)CFGs,包括TP53和CTNNB1,在LIMORE和原發(fā)性肝癌中顯示出不同的突變率。總共61個(gè)CFGs(85%)至少被1個(gè)模型覆蓋,而37個(gè)CFGs(51%)至少被3個(gè)模型覆蓋。相比之下,以前的模型中只有10個(gè)CFGs(14%)被至少3個(gè)肝癌模型覆蓋。LIMORE提高了常見CFGs的覆蓋范圍,例如TERT HBV整合(16個(gè)模型對(duì)比3個(gè)模型)和CTNNB1激活突變(8個(gè)模型對(duì)比3個(gè)模型),并捕獲了以前的模型沒有覆蓋的CFGs,包括PIK3CA和RPS6KA3(圖S2C)。對(duì)于LIMORE未檢測(cè)到的CFGs,其在原發(fā)性癌癥中的突變頻率均低于5%。
 

LIMORE中觀察到了原發(fā)性肝癌中常見的CFGs,如TERT和Wnt信號(hào)通路的變異。所有肝癌中常見的TERT變異在LIMORE中均有發(fā)現(xiàn)。與原發(fā)性肝癌相一致,LIMORE中的TERT啟動(dòng)子突變和HBV整合是互斥的。超過30%的LIMORE模型和原發(fā)性肝癌中以互斥方式出現(xiàn)了Wnt信號(hào)通路基因(CTNNB1、AXIN1和APC)的變異。AXIN1(15/15)和APC(3/6)的功能喪失變異明顯增加,而9個(gè)CTNNB1變異中有8個(gè)激活突變。MHCC-97H攜帶CTNNB1密碼子500處的雜合性無義突變,但未增加β-catenin靶基因的表達(dá)。此外,在LIMORE模型中還發(fā)現(xiàn)了潛在的治療靶點(diǎn)的變異,如FGF19和MET。


如何根據(jù)肝癌患者的基因型差異選擇正確治療靶向藥物?

建立了可以反映肝癌患者基因突變多樣性的正確治療解碼平臺(tái)后,佳學(xué)基因利用LIMORE中進(jìn)行了體外藥物篩選。共收集了90種抗癌藥物,包括15種化療藥物和75種分子靶向藥物,針對(duì)9種細(xì)胞功能。其中大多數(shù)藥物已獲得臨床批準(zhǔn)(n=43)或處于臨床試驗(yàn)階段(n=32)。對(duì)這些藥物,佳學(xué)基因?qū)λ?1個(gè)LIMORE模型進(jìn)行了篩選,每種藥物進(jìn)行了7或10個(gè)劑量,生成了超過218,000個(gè)細(xì)胞-藥物相互作用的測(cè)量結(jié)果。在871個(gè)篩選板中,用作魯棒性控制的平均Z-prime值為0.84,99%的板中Z-prime值大于0.5,表明篩選實(shí)驗(yàn)具有實(shí)驗(yàn)魯棒性。腫瘤靶向藥物基因計(jì)算了半數(shù)抑制濃度(IC50)、賊大效應(yīng)水平(Emax)和活動(dòng)區(qū)域(AA)來反映LIMORE模型的藥物反應(yīng)(附表S4),這些指標(biāo)彼此之間具有良好的相關(guān)性(圖S3C)。在隨機(jī)選擇的22個(gè)LIMORE模型的生物學(xué)重復(fù)實(shí)驗(yàn)中,實(shí)驗(yàn)之間的一致性很高(Pearson r = 0.91,p < 2.2e-16,圖S3D)。此外,在18種藥物的一個(gè)面板中對(duì)6個(gè)已建立的模型(>20個(gè)細(xì)胞傳代)和相應(yīng)的早期傳代細(xì)胞(<10個(gè)細(xì)胞傳代)進(jìn)行測(cè)試時(shí)觀察到了藥物反應(yīng)的強(qiáng)相關(guān)性,這可能反映了LIMORE模型在細(xì)胞傳代過程中對(duì)基因組景觀的保持。值得注意的是,通過比較CTRP或GDSC中也進(jìn)行了特征化的52種藥物和21個(gè)細(xì)胞模型,肝癌的基因解碼發(fā)現(xiàn)這些藥物的反應(yīng)譜在不同研究中是可比較的。佳學(xué)基因還分析了Y-27632的影響,并發(fā)現(xiàn)總體的藥物反應(yīng)譜并未受到Y(jié)-27632的改變。在Y-27632培養(yǎng)的模型中未富集任何信號(hào)通路。有趣的是,某些源自Y-27632的模型對(duì)紫杉醇的反應(yīng)似乎稍有影響。
 

LIMORE模型之間的藥物反應(yīng)譜有所差異。藥物反應(yīng)的大幅變化(變異系數(shù)范圍從0.25到3.14)以及基因的多樣性使肝癌的靶向藥物基因檢測(cè)能夠發(fā)現(xiàn)與藥物反應(yīng)相關(guān)的遺傳標(biāo)記。聚類分析確定了LIMORE模型的兩個(gè)簇。簇R通常對(duì)藥物具有更強(qiáng)的耐藥性,而簇S則更為敏感。雖然一些簇S模型富集了與DNA修復(fù)相關(guān)的基因,但對(duì)于簇S的常見敏感機(jī)制并不明顯。與簇R的耐藥表型一致,藥物解毒和轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)基因在簇R中富集。這些數(shù)據(jù)表明,相當(dāng)一部分肝癌在本質(zhì)上可能對(duì)多種藥物具有耐藥性,這可能是由于它們高藥物轉(zhuǎn)化能力。當(dāng)根據(jù)HBV感染狀態(tài)將模型分開時(shí),佳學(xué)基因發(fā)現(xiàn)HBV陽性細(xì)胞模型對(duì)阿霉素和表柔比星的敏感性較低,但對(duì)依布替尼的敏感性較高,相比之下,HBV陰性模型則相反。

 

具有相似作用機(jī)制(MoA)的藥物顯示出相關(guān)的反應(yīng)譜,這表明了藥物反應(yīng)數(shù)據(jù)的高效能。佳學(xué)基因確定了一組在至少25%的LIMORE模型中具有IC50 < 1 µM的強(qiáng)抑制效果的藥物,其中包括阿霉素和托泊替康等化療藥物,這可能反映了它們的一般細(xì)胞靜止效果。有趣的是,用于HCC治療的靶向藥物,包括索拉非尼、雷格歐非尼和樂伐替尼,并未出現(xiàn)在這個(gè)列表中,這可能與它們?cè)贖CC患者中的相對(duì)低反應(yīng)率有關(guān)。然而,佳學(xué)基因在LIMORE模型中發(fā)現(xiàn)了其他具有強(qiáng)效的靶向藥物,包括達(dá)沙替尼和科比替尼。盡管這些藥物在肝癌中的分子基礎(chǔ)需要借助致病基因鑒定基因解碼進(jìn)行明確,但這些數(shù)據(jù)提供了用于肝癌治療的藥物候選和再利用的機(jī)會(huì)。綜上所述,這些數(shù)據(jù)表明LIMORE中的高通量藥物篩選捕獲了不同的藥物反應(yīng),并為肝癌的藥物基因組學(xué)分析提供了機(jī)會(huì)。
 

肝癌的藥物基因組學(xué)分析

為了捕捉LIMORE模型之間多樣化的藥物反應(yīng)模式,肝癌正確用藥基因解碼制定了藥物反應(yīng)評(píng)分(DRS)體系,它是IC50、Emax和AA中賊變化參數(shù)的歸一化z-score。為了明確CFG和表達(dá)特征在藥物基因組學(xué)中的作用,腫瘤靶向藥物基因檢測(cè)利用彈性網(wǎng)絡(luò)(EN)模型從1,000次自助重采樣中推斷出對(duì)藥物反應(yīng)具有穩(wěn)健預(yù)測(cè)能力的特征。EN分?jǐn)?shù)閾值設(shè)置為0.60,表示該特征在超過60%的自助重采樣中被選擇。對(duì)于每種藥物,平均識(shí)別出了54個(gè)突變特征(23個(gè)CFG和31個(gè)非編碼突變)和249個(gè)表達(dá)特征作為藥物的預(yù)測(cè)因素。值得注意的是,預(yù)測(cè)特征包括已知的基因-藥物關(guān)聯(lián),如MRP1-順鉑和SLC35F2-YM155的關(guān)聯(lián)。

 

總體而言,肝部腫瘤的基因解碼確定了1,508個(gè)CFG-藥物對(duì)之間的顯著相互作用,其中有56對(duì)與索拉非尼、雷格歐非尼和樂伐替尼等已批準(zhǔn)的肝癌藥物的反應(yīng)相關(guān)??偣?,727個(gè)CFG-藥物對(duì)與藥物耐藥性相關(guān),而781個(gè)CFG-藥物對(duì)則預(yù)測(cè)藥物敏感性。有趣的是,肝癌腫瘤基因檢測(cè)發(fā)現(xiàn)TERT啟動(dòng)子中的HBV整合與藥物耐藥性相關(guān),而TERT啟動(dòng)子突變對(duì)大部分藥物呈現(xiàn)敏感性。由于在特定分析HBV陽性模型時(shí)得到了類似的結(jié)果,這個(gè)發(fā)現(xiàn)不太可能是由HBV感染引起的一般性病因所致。根據(jù)上述結(jié)果,LIMORE提供了一系列的CFG-藥物相互作用,這些相互作用可以從數(shù)據(jù)集中方便地檢索,并且可以進(jìn)一步作為生物標(biāo)志物進(jìn)行研究。
 

FGF/FGFR與抗癌藥物之間的相互作用在CFG-藥物相互作用列表中排名靠前。包括樂伐替尼、BGJ398和PD173074在內(nèi)的FGFR抑制劑對(duì)于FGFR(包括FGFR1、3和4,拷貝數(shù)≥4)和FGF19擴(kuò)增的肝癌細(xì)胞表現(xiàn)出選擇性敏感性。這些數(shù)據(jù)表明,F(xiàn)GF19和FGFR擴(kuò)增可能作為樂伐替尼的生物標(biāo)志物。與FGF19擴(kuò)增在MAPK通路激活中的作用一致,F(xiàn)GF19擴(kuò)增與MEK抑制劑(MEKi)cobimetinib和trametinib的敏感性相關(guān)。值得注意的是,MEKi誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡表現(xiàn)為細(xì)胞膜上產(chǎn)生大氣泡,這是焦亡(pyroptosis)的一種典型特征。相應(yīng)地,對(duì)MEKi的敏感性與GSDME的高表達(dá)(焦亡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子)適度相關(guān)。雖然單獨(dú)的FGF19擴(kuò)增或GSDME過表達(dá)可以預(yù)測(cè)對(duì)MEKi的敏感性,但同時(shí)具有FGF19擴(kuò)增和高GSDME表達(dá)的細(xì)胞模型對(duì)MEKi非常敏感。GSDME表達(dá)的減少導(dǎo)致FGF19擴(kuò)增模型對(duì)MEKi的敏感性降低。這些數(shù)據(jù)共同表明,MEK抑制劑對(duì)具有FGF19擴(kuò)增和GSDME過表達(dá)的肝癌呈現(xiàn)特定脆弱性。
 

如何通過肝癌靶向藥物基因檢測(cè)找到具有合成致死相互作用的藥物

一些CFGs,例如CTNNB1,被認(rèn)為是無法治療的,但如果能夠建立適當(dāng)?shù)暮铣芍滤老嗷プ饔茫涂梢岳盟鼈冞M(jìn)行治療。一簇藥物被發(fā)現(xiàn)更傾向于消除具有CTNNB1活化突變的LIMORE模型。CTNNB1活化突變與對(duì)HDAC抑制劑(如panobinostat、vorinostat和belinostat)的敏感性相關(guān)(Cohen's d分別為0.69、0.67和0.43),這與HDAC在β-連環(huán)蛋白信號(hào)傳導(dǎo)中的作用需求一致(Billin et al., 2000)。HDAC可能在介導(dǎo)藥物敏感性方面具有冗余功能,因?yàn)閱蝹€(gè)HDAC的敲除似乎不會(huì)明顯影響β-連環(huán)蛋白活化模型的細(xì)胞增殖(圖S5A)。在β-連環(huán)蛋白野生型模型中表達(dá)一個(gè)持續(xù)活化的β-連環(huán)蛋白形式增加了對(duì)HDAC抑制劑的敏感性。當(dāng)在體內(nèi)移植時(shí),panobinostat抑制了CTNNB1突變模型的生長(zhǎng),但未抑制CTNNB1野生型模型的生長(zhǎng)。此外,過度表達(dá)活化的β-連環(huán)蛋白賦予了CTNNB1野生型JHH7對(duì)panobinostat的敏感性。這些數(shù)據(jù)表明,HDAC抑制劑是一種潛在的靶向具有CTNNB1活化突變的HCCs的策略。
 

MYC是HCC中另一個(gè)無法治療的致癌蛋白。佳學(xué)基因解碼收集的證據(jù)表明,Wnt通路與MYC介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄在肝母細(xì)胞瘤和結(jié)直腸癌中存在相互作用。實(shí)際上,通過分析TCF4/7和MYC的已發(fā)表的ChIP-Seq數(shù)據(jù),肝癌腫瘤靶向藥物基困檢測(cè)發(fā)現(xiàn)Wnt靶點(diǎn)顯著地被TCF4/7和MYC共同結(jié)合。通過基于轉(zhuǎn)錄因子的分析,佳學(xué)基因發(fā)現(xiàn)MYC調(diào)控的轉(zhuǎn)錄程序與對(duì)HDAC抑制劑的敏感性相關(guān)(Cohen's d分別為0.91、0.60和1.18)。通過MYC的過度表達(dá)驗(yàn)證了對(duì)HDAC抑制劑的增強(qiáng)敏感性。當(dāng)評(píng)估HDAC抑制劑的預(yù)測(cè)能力時(shí),MYC調(diào)控的轉(zhuǎn)錄程序似乎與CTNNB1突變相當(dāng)或略強(qiáng)(75%–81.8% vs 62.5%–75%)。這些數(shù)據(jù)共同顯示,在LIMORE中,可以通過藥物基因組學(xué)的方法尋找針對(duì)肝癌中無法治療的致癌基因的潛在合成致死策略。

肝癌靶向藥物基因檢測(cè)如何確定使用索拉非尼的生物標(biāo)志物

由于索拉非尼是HCC的標(biāo)準(zhǔn)治療藥物,與索拉非尼相關(guān)的CFGs和基因表達(dá)具有很大的研究?jī)r(jià)值。佳學(xué)基因找到了51個(gè)與索拉非尼相關(guān)的突變特征(18個(gè)CFGs和33個(gè)非編碼突變)和77個(gè)表達(dá)特征,可以預(yù)測(cè)索拉非尼的響應(yīng)。在與索拉非尼耐藥性預(yù)測(cè)賊相關(guān)的CFG特征中,KEAP1是一個(gè)重要的候選者。KEAP1的突變與NRF2信號(hào)通路的激活和索拉非尼耐藥性相關(guān)。事實(shí)上,NRF2的下游靶點(diǎn)在KEAP1突變的LIMORE模型中高度表達(dá)。此外,NRF2的沉默增加了KEAP1突變模型對(duì)索拉非尼的敏感性,支持了KEAP1/NRF2通路在索拉非尼耐藥性中的作用。佳學(xué)基因還發(fā)現(xiàn)了與索拉非尼敏感性相關(guān)的表達(dá)特征。以EZH2表達(dá)為例,EZH2的高表達(dá)與對(duì)索拉非尼的敏感性密切相關(guān)。通過EZH2的沉默表明,EZH2的高表達(dá)增加了對(duì)索拉非尼的抵抗性。通過DZNep對(duì)EZH2進(jìn)行藥物抑制,在46個(gè)LIMORE模型中的33個(gè)模型中顯示出與索拉非尼對(duì)抗效應(yīng)(CDI>1),進(jìn)一步暗示了EZH2的過度表達(dá)可能與索拉非尼協(xié)同作用。總的來說,這些數(shù)據(jù)揭示了與索拉非尼敏感性相關(guān)的分子特征。
 

腫瘤的正確用藥基因檢測(cè)接下來探索藥物基因組學(xué)模式是否能夠轉(zhuǎn)化為索拉非尼的預(yù)測(cè)模型或生物標(biāo)志物。佳學(xué)基因基于LIMORE模型中與響應(yīng)相關(guān)的突變和表達(dá)特征開發(fā)了彈性網(wǎng)回歸模型。預(yù)測(cè)性能通過LIMORE中預(yù)測(cè)和檢測(cè)到的響應(yīng)之間的Spearman相關(guān)性進(jìn)行評(píng)估。為了在體內(nèi)評(píng)估預(yù)測(cè)模型,肝癌正確用藥基因解碼使用22個(gè)接受索拉非尼治療的HCC PDX模型的獨(dú)立數(shù)據(jù)集分析了索拉非尼的預(yù)測(cè)模型,并發(fā)現(xiàn)預(yù)測(cè)響應(yīng)和實(shí)驗(yàn)結(jié)果之間存在顯著相關(guān)性。

 

然后,肝部腫瘤正確治療基因解碼搜索了潛在的臨床實(shí)踐生物標(biāo)志物候選者。其中DKK1引起了特別的興趣,因?yàn)樗婕癢nt信號(hào)通路。佳學(xué)基因首先在PDX模型中評(píng)估了DKK1的預(yù)測(cè)能力。通過ROC分析確定了在PDX中區(qū)分高和低DKK1 mRNA水平的賊佳截?cái)帱c(diǎn)。值得注意的是,DKK1水平高的PDX模型對(duì)索拉非尼的響應(yīng)率增加,這表明DKK1表達(dá)可能能夠預(yù)測(cè)索拉非尼在體內(nèi)的反應(yīng)。

 

然后,靶向藥物基因檢測(cè)基因解碼調(diào)查了DKK1是否可能成為預(yù)測(cè)患者索拉非尼反應(yīng)的潛在生物標(biāo)志物。DKK1是一種可在血清中測(cè)量的分泌蛋白,因此佳學(xué)基因分析了患者血清DKK1水平與其索拉非尼反應(yīng)之間的相關(guān)性?;仡櫺允占?4名HCC患者的索拉非尼治療前或治療后的血清樣本,并測(cè)量了DKK1水平。DKK1高水平組的患者具有更長(zhǎng)的無進(jìn)展生存期和總生存期。當(dāng)只分析索拉非尼治療前收集血清樣本的患者時(shí),觀察到類似的趨勢(shì)??紤]到高DKK1表達(dá)與未接受索拉非尼治療的HCC患者的不良生存率相關(guān),這些數(shù)據(jù)表明DKK1可能是選擇對(duì)索拉非尼有反應(yīng)的患者的血清生物標(biāo)志物。

(責(zé)任編輯:佳學(xué)基因)
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