【佳學(xué)基因檢測】磷脂酰肌醇-3激酶抑制劑相關(guān)高血糖的治療基因檢測

腫瘤與癌癥基因檢測機(jī)構(gòu)選擇方法

根據(jù)腫瘤與癌癥基因檢測機(jī)構(gòu)選擇方法，國際有很高知名度基因檢測科學(xué)性證據(jù)雜志《.?Jan-Dec 2022;21:15347354211073163.》在第Integr Cancer Ther期發(fā)表了一篇標(biāo)題為《磷脂酰肌醇-3激酶抑制劑相關(guān)高血糖的治療基因檢測》的個性化治療探索文章。該基因領(lǐng)域的臨床應(yīng)用研究由Marcus D Goncalves?,?Azeez Farooki?完成。

基因信息數(shù)據(jù)庫索引號：

臨床數(shù)據(jù)證據(jù)代碼：?35075945和?doi: 10.1177/15347354211073163.

基因解碼研究關(guān)鍵詞：

HER2? 晚期乳腺癌,HR+,PI3K,PIK3CA,阿爾佩利西卜,高血糖。

國際基因解碼證據(jù)鏈條標(biāo)簽：

Keywords:?HER2? advanced breast cancer; HR+; PI3K; PIK3CA; alpelisib; hyperglycemia.

基因檢測臨床研究與應(yīng)用結(jié)果介紹：

磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）途徑的過度激活與癌癥的發(fā)展和治療耐藥性有關(guān)。PI3K抑制劑目前用于治療激素受體陽性（HR+）、人表皮生長因子受體2陰性（HER2-）、PIK3CA突變的晚期乳腺癌。高血糖是PI3K抑制劑（PI3Ki）常見的不良反應(yīng)，被視為靶向效應(yīng)，因?yàn)橐种芇I3K途徑可減少葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)，增加糖原分解和糖異生。PI3Ki誘導(dǎo)的高血糖導(dǎo)致胰島素釋放代償性增加，已證明在臨床前模型中通過重新激活PI3K途徑降低治療效果。胰島素先進(jìn)或相對缺乏的患者，以及胰島素抵抗或胰腺功能障礙的患者，可能會經(jīng)歷加劇或延長的高血糖。因此，PI3Ki相關(guān)高血糖癥的有效管理取決于早期識別高?；颊撸?jīng)常監(jiān)測以迅速識別高血糖癥及其后遺癥，并啟動適當(dāng)?shù)墓芾聿呗?。發(fā)生高血糖癥的危險因素包括年齡較大(≥75歲），基線超重/肥胖，糖尿病家族史。建議高危患者咨詢內(nèi)分泌科醫(yī)生。PI3Ki誘導(dǎo)的高血糖癥的治療需要一種綜合方法，即低碳水化合物飲食和降糖藥物相結(jié)合。先進(jìn)不影響PI3K通路的藥物作為治療高血糖癥的主要和次要藥物。這些藥物包括二甲雙胍、鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑、噻唑烷二酮類和α-葡萄糖苷酶抑制劑。由于胰島素對PI3K信號的刺激作用，因此只能將其視為PI3Ki相關(guān)高血糖癥的賊后一線藥物。臨床研究表明，阿爾培西布相關(guān)的高血糖癥是可逆的和可控的，很少導(dǎo)致治療中斷。乳腺癌患者PI3Ki相關(guān)高血糖的管理應(yīng)側(cè)重于預(yù)防高血糖的急性和亞急性并發(fā)癥，使患者能夠更長時間地接受抗癌治療：

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