【佳學(xué)基因檢測(cè)】骨質(zhì)衰老與骨質(zhì)疏松基因檢測(cè)
基因檢測(cè)如何應(yīng)用于骨質(zhì)衰老的預(yù)防
為了解決老年化社會(huì)中老年人口的生活質(zhì)量，基因解碼持續(xù)關(guān)注是否可以通過(guò)基因檢測(cè)介入老年化過(guò)程中的的骨的健康水平。骨科基因檢測(cè)基因解碼的研究表明：骨是一個(gè)由嚴(yán)格調(diào)節(jié)機(jī)制維持的動(dòng)態(tài)器官。隨著年齡的增長(zhǎng)，由骨形成和骨吸收之間的復(fù)雜平衡維持的骨內(nèi)穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)變得松懈。氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的DNA損傷、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞衰老都是這種組織功能障礙和骨穩(wěn)態(tài)失衡的原因。這些細(xì)胞機(jī)制已成為治療年齡相關(guān)性骨質(zhì)疏松癥的靶向藥物靶點(diǎn)。具有特定遺傳學(xué)基因信息的小鼠模型表明衰老細(xì)胞清除在緩解年齡相關(guān)性骨質(zhì)疏松癥中的重要性。此外，骨質(zhì)健康維持過(guò)程的基因解碼研究還證明，從藥理學(xué)上靶向細(xì)胞衰老是緩解年齡和輻射誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥的有效工具。衰老細(xì)胞還具有一種被稱為衰老相關(guān)分泌表型（SASP）的分泌組改變，該分泌組可能具有自分泌、旁分泌或內(nèi)分泌功能。骨胳健康的基因檢測(cè)評(píng)估方法討論了導(dǎo)致老年骨骼衰老的當(dāng)前和潛在途徑，以及在老年性骨質(zhì)疏松癥期間骨內(nèi)穩(wěn)態(tài)如何受到影響。老年化過(guò)程中的骨質(zhì)健康干預(yù)還討論了現(xiàn)有的骨質(zhì)疏松癥治療方法，并基于細(xì)胞衰老和SASP作為骨老化的潛在發(fā)病機(jī)制提出了新的治療方案。
骨骼健康基因檢測(cè)的重要性
作為一種組織，骨骼有其自身的復(fù)雜性，它是具有各種細(xì)胞類型的賊大的細(xì)胞池之一。骨由無(wú)機(jī)離子（30%）和膠原蛋白和非膠原蛋白（70%）組成，也是鈣、磷、鎂、鈉和碳酸氫鹽等礦物質(zhì)的儲(chǔ)存庫(kù)。再加上維生素D（膽鈣化醇）、甲狀旁腺激素（PTH）和降鈣素等激素的嚴(yán)格調(diào)節(jié)，以及多個(gè)器官系統(tǒng)的支持，這些礦物質(zhì)保持著體內(nèi)平衡。這種礦物質(zhì)的出色和諧是由骨室中的各種細(xì)胞支持的，這些細(xì)胞可能由于家族或者個(gè)體的基因信息改變（與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的潛在機(jī)制相關(guān)）、激素變化（絕經(jīng)后女性雌激素丟失，男性雄激素丟失）、生理老化和病理變化（疾病或治療相關(guān)）而改變功能，導(dǎo)致其他形式的骨質(zhì)疏松，賦予基因檢測(cè)的有效性和必要性。
生理性衰老通常與多種改變生活的共同疾病有關(guān)，骨質(zhì)疏松癥是其中賊常見(jiàn)的疾病之一。年齡相關(guān)性骨質(zhì)疏松癥的潛在機(jī)制需要通過(guò)基因解碼進(jìn)行更深入的了解，經(jīng)常被誤解為絕經(jīng)后婦女因缺乏雌激素而形成的骨質(zhì)疏松癥。
衰老相關(guān)基因檢測(cè)如何了解骨質(zhì)健康的基因因素
衰老過(guò)程的基因解碼從多個(gè)解度描述了衰老細(xì)胞的基因序列變化圖譜，構(gòu)成衰老過(guò)程骨骼變化基因檢測(cè)的科學(xué)依據(jù)。DNA損傷反應(yīng)（DDR）是細(xì)胞衰老的關(guān)鍵誘導(dǎo)因子之一，如果DNA損傷位于端粒部位，這會(huì)促使細(xì)胞走向衰老狀態(tài)，該狀態(tài)具有多個(gè)特征，同時(shí)也是細(xì)胞衰老狀態(tài)的維持者或誘導(dǎo)者。端?？s短或損傷驅(qū)動(dòng)的DDR啟動(dòng)p16Ink4a或p21驅(qū)動(dòng)的通路，阻斷細(xì)胞周期蛋白D、細(xì)胞周期蛋白依賴激酶（CDK）2/4/6和細(xì)胞周期蛋白E，從而穩(wěn)定視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤（Rb）蛋白，使細(xì)胞進(jìn)入停滯期。通過(guò)間接激活PARP1、GATA4、p38/雷帕霉素機(jī)械靶點(diǎn)（MTOR）或Janus激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子（JAK/STAT）途徑激活核因子κB（NF-κB），激活衰老相關(guān)分泌表型（SASP）基因的轉(zhuǎn)錄。通過(guò)泛素-蛋白酶體系統(tǒng)或自噬途徑的損傷，蛋白質(zhì)停滯允許不需要的蛋白質(zhì)聚集，導(dǎo)致細(xì)胞衰老。線粒體功能障礙，包括線粒體DNA的變化，活性氧（ROS）的增加和線粒體室的自噬改變，導(dǎo)致整體應(yīng)激環(huán)境導(dǎo)致衰老。趨化因子、白細(xì)胞介素和基質(zhì)修飾酶形成了大量促炎性SASP基因，這些基因可能以自分泌、旁分泌或內(nèi)分泌方式發(fā)揮作用。SASP蛋白的列表是根據(jù)其在富集的骨細(xì)胞中的表達(dá)生成的。SASP縮寫(xiě)-TRF2：端粒重復(fù)結(jié)合因子（TRF），Ccl：C-C基序趨化因子配體，Csf：集落刺激因子，Cxcl：趨化因子（C-X-C基序）配體，HMGB1：高遷移率族框1，Icam1：細(xì)胞間粘附分子1，Ifng：干擾素γ，Igfbp：胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白，Il：白細(xì)胞介素，Irf1：干擾素調(diào)節(jié)因子1，Mmp：基質(zhì)金屬肽酶，Pappa：妊娠相關(guān)血漿蛋白A，TNF：腫瘤壞死因子，Vcam1：血管細(xì)胞粘附分子1。
